Los glóbulos rojos funcionan como sensores inmunes críticos al unirse al ADN libre de células, llamado ácido nucleico, presente en la circulación del cuerpo durante la sepsis y el COVID-19, y que esta capacidad de unión al ADN desencadena su eliminación de la circulación, lo que conduce inflamación y anemia durante una enfermedad grave.
Los receptores tipo Toll (TLR) son una clase de proteínas que desempeñan un papel clave en el sistema inmunológico al activar respuestas inmunitarias como la producción de citocinas. Este estudio examinó los glóbulos rojos de aproximadamente 50 pacientes con sepsis y 100 pacientes con COVID-19 y encontró que durante estas enfermedades, los glóbulos rojos expresan una mayor cantidad de la proteína TLR específica llamada TLR9 en su superficie.
Los resultados mostraron que cuando los glóbulos rojos se unen a demasiado ácido nucleico que causa inflamación, pierden su estructura normal, lo que hace que el cuerpo ya no los reconozca. Esto hace que las células inmunitarias, llamadas macrófagos, los eliminen, sacándolas de la circulación en el cuerpo. Cuando esto sucede, hace que el sistema inmunológico se active en órganos que de otro modo no se verían afectados, creando inflamación. Este descubrimiento mecanicista abre la puerta a la investigación sobre cómo bloquear este receptor específico y crear terapias dirigidas para enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas y toda una serie de enfermedades inflamatorias asociadas con la anemia aguda.
Esta unión al ADN también podría tener implicaciones para la investigación sobre el uso de glóbulos rojos en el diagnóstico. Por ejemplo, un médico puede tomar glóbulos rojos de un paciente con neumonía, secuenciar el ácido nucleico que se ha absorbido por la infección e identificar el tipo específico de patógeno para determinar mejor qué tipo de antibiótico utilizar.
Este estudio, dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, se publicó hoy en la revista Science Translational Medicine.
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