Identifican una vía para Tratar la Hipersensibilidad Táctil de los Autistas

El trabajo del Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard publicado hoy en la revista Cell, identificó defectos en los genes específicos Mecp2 y Gabrb3 como los impulsores subyacentes de la sensibilidad táctil anormal. Su ausencia en las neuronas periféricas, disminuye la actividad del neurotransmisor GABA, que reduce la señalización nerviosa y regula la comunicación de nervio a nervio en la médula espinal y el cerebro. La baja actividad del receptor GABA en las neuronas sensoriales periféricas subyace a la señalización neuronal aberrante y la activación hiperactiva de las células nerviosas en la médula espinal es  lo que conduce a una mayor sensibilidad al tacto.  Los experimentos revelaron que los animales que carecían de los genes Mecp2, Gabrb3 y Shank3 solo en sus neuronas periféricas tenían alteraciones marcadas en los circuitos cerebrales que regulan y procesan la sensación táctil. La restauración de la presencia de estos genes en las neuronas periféricas mejoró el desarrollo y la función del circuito en los cerebros de los ratones recién nacidos y restableció la sensibilidad táctil normal. Uno de los desafíos actuales en el tratamiento de la hipersensibilidad táctil se deriva del hecho de que los fármacos moduladores de GABA actuales que a veces se usan para tratar la afección cruzan la barrera hematoencefálica y causan sedación y problemas cognitivos. Los investigadores utilizaron la isoguvacina, un compuesto experimental que activa los receptores GABA pero que es incapaz de atravesar la barrera hematoencefálica. El tratamiento con isoguvacina normalizo la sensibilidad al tacto en animales con características de trastornos del espectro autista e incluso atenúo la ansiedad y las anormalidades en ciertos comportamientos sociales. Los resultados, podrían ayudar al desarrollo de tratamientos que recapitulen los efectos del medicamento.