Nuevo Enfoque para Tratar el Pie Diabético

Un estudio del Departamentos de Cirugía y Microbiología / Inmunología de Medicina de Michigan publicado en la revista Immunity describe por primera vez como una enzima seria la clave para la curación del pie diabético. Normalmente una lesión provoca que el sistema inmunitario libere monocitos en la sangre que viajan al sitio del tejido dañado y se convierten en macrófagos, que crean una respuesta inflamatoria para engullir y eliminar cualquier patógeno. Estos mismos macrófagos luego se transforman para generar nuevo tejido y promover la curación. En la diabetes, esta conversión nunca se lleva a cabo y la inflamación persiste. Usando ratones y tejidos humanos, descubrieron por primera vez que una enzima epigenética llamada Setdb2 regula la conversión de macrófagos de un tipo inflamatorio a un tipo de reparación. En los ratones diabéticos, Setdb2 no aumentó en el momento crítico y sus heridas permanecieron inflamadas. Setdb2 parece ser un regulador del metabolismo del ácido úrico, que se sabe que está elevado en personas con diabetes. En la curación normal, Setdb2 desactiva la xantina oxidasa, la enzima que produce ácido úrico. Al hacerlo, Setdb2 desactiva la inflamación. Para ver si el bloqueo del ácido úrico podría ayudar a curar la herida, el equipo administró alopurinol, un medicamento común utilizado para tratar la gota y los cálculos renales, localmente en los sitios de la herida en sus modelos de ratones diabéticos. La droga parecía mejorar la curación y los datos parecen muy prometedores para utilizar esto como una terapia local. La aplicación de alopurinol directamente a las heridas, agrega, ayuda a evitar algunos de los efectos secundarios sistémicos tóxicos asociados con el medicamento. El equipo espera llevar sus hallazgos a los ensayos clínicos, buscar otros genes inflamatorios que puedan ser objetivos y explorar formas de aumentar el Setdb2 para la terapia basada en células.