La Inteligencia no es Hereditaria

Un estudio del Kings College de Londres publicado en la revista cientifica Molecular Psychiatry, es el primero en investigar si la inteligencia tiene un origen genético. Para ello seleccionaron en la Universidad de Duke personas con un coeficiente intelectual de 170 o más  que es sustancialmente más alto que la de los ganadores del Premio Nobel, que tienen un coeficiente intelectual promedio de alrededor de 145. El estudio, se centró en el extremo positivo de la distribución de la inteligencia y datos de genotipos comparados contra más de 3.000 personas de la población general. Los investigadores analizaron los polimorfismos de nucleótido único (SNP), que establece las diferencias de ADN (polimorfismos) entre los individuos, formado por 3 mil millones de pares de bases de nucleótidos de ADN. Cada SNP representa una diferencia en un solo par de bases de nucleótidos, y estos SNPs presentan las diferencias heredadas entre las personas, incluyendo la inteligencia.  Los investigadores no encontraron ningún SNPs que cumpla los criterios estrictos que establezca una diferencia entre el grupo de alta inteligencia y el grupo control. Esta investigación muestra que no hay genes para el genio. Sin embargo, para tener una inteligencia super-alta es necesario tener muchos de los alelos positivos.

La Enteropatía Ambiental

Es un trastorno inflamatorio del intestino delgado que es probablemente causado por la ingestión de bacterias fecales patógenas a temprana edad en un ambiente contaminado. Esto desplaza el equilibrio de las bacterias saludables originales en el intestino y conduce a una mala absorción de nutrientes. En la revista Nature Communications, aparece un trabajo de investigación en el cual se desarrolló un modelo para reproducir los síntomas de la enteropatía ambiental y la desnutrición en un grupo de ratones. Este modelo evidencio cómo una dieta baja en nutrientes tiene un impacto fuerte, y medible en los microbios del intestino delgado destacándose Infecciones bacterianas patógenas como la salmonella y E. coli causantes de graves problemas en los países en desarrollo, ya que afectan con mas fuerza a las personas que sufren de malnutrición, lo que lleva a la diarrea crónica e inflamación. Los tratamientos y vacunas creadas en los países desarrollados y probados en personas sanas a menudo no funcionan en poblaciones desnutridas. Ahora con este modelo animal, los investigadores estarán en mejores condiciones para poner a prueba los tratamientos y entender cómo la desnutrición afecta el desarrollo del niño.

Vacuna de ADN para Tratar la Presion Arterial

La falta de cumplimiento es uno de los principales problemas para tratar a los pacientes con hipertensión. Una vacuna que pueda disminuir la presión arterial durante un máximo de seis meses podría superar ese obstáculo. Investigadores japoneses lo evaluaron exitosamente en ensayos con ratas y publicaron sus hallazgos en la revista Hypertension. La vacuna de ADN funciona de manera similar a los medicamentos para la presión arterial inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Se dirige contra la hormona angiotensina II, que eleva la presión arterial provocando la constricción de los vasos sanguíneos. Científicos de la Universidad de Osaka administraron a ratas hipertensas tres dosis de la vacuna sin aguja, cada una aplicada con un intervalo de dos semanas. Eso no solo disminuyó la presión arterial en los animales durante un máximo de seis meses sino que también redujo el daño tisular en el corazón y los vasos sanguíneos que, de otra forma, se asocia con la presión arterial alta. Otros órganos, como el hígado y los riñones, no sufrieron daños. Una vacuna para disminuir la hipertensión sería un tratamiento alternativo redituable y efectivo en países como África y Asia, donde los fármacos antihipertensivos son muy caros.

Uso de las Ceramidasas para Tratar la Diabetes

En la revista Cell Metabolism  fue publicada una investigación del Centro para la Investigación de Diabetes de Touchstone que encontró que al introducir una enzima llamada ceramidasa en ratones diabéticos se normalizaba su sensibilidad a la insulina. Cuando el organismo consume más ácidos grasos que los que quema, parte del exceso de lípidos se convierte en ceramida. Cuando se acumula demasiada ceramida, el lípido interfiere en la señalización de la insulina y da por resultado resistencia a la insulina y posiblemente diabetes o esteatosis hepática no alcohólica. Los científicos demostraron que el activar a la ceramidasa en ratones diabéticos detonaba la degradación de ceramida, tanto en el tejido adiposo como en el hígado. Esta acción normalizaba luego la sensibilidad a la insulina y tenía el mismo efecto útil cuando se activaba la ceramidasa en los hepatocitos o en los adipocitos. El exceso de ceramidasa era convertido en esfingosina, otro producto secundario de lípidos. Tanto la ceramida como la esfingosina son fuentes de energía, pero los dos lípidos tienen una potencia de señalización metabólica opuesta. Demasiada ceramida señaliza la resistencia a la insulina y la inflamación, en tanto que una mayor cantidad de esfingosina tiene el efecto opuesto. Estos hallazgos abren la ventana para otra posible forma de tratar la diabetes tipo 2 y la esteatosis hepática no alcohólica. Aunque en la actualidad no se dispone de tal tratamiento, este  podría desarrollarse con una forma farmacológica de la enzima ceramidasa. 

La Flora Intestinal determina la Ansiedad y el Estres

Un estudio, publicado en la revista Nature Communications, es el primero en explorar el papel de la microbiota intestinal en la Ansiedad la Depresion y el Estres. En este estudio, un grupo de ratones recién nacidos fueron separados durante tres horas cada día de sus madres, observando que los ratones, mostraban ansiedad y depresión asi como niveles anormales de Cortisol. Estos ratones también mostraron disfunción intestinal basado en la liberación de un neurotransmisor importante, la acetilcolina. Luego, se repitio el mismo experimento en condiciones libres de gérmenes y encontraron que en la ausencia de bacterias los ratones que fueron maternalmente separados tenian niveles anormales del cortisol y disfunción intestinal, pero no mostrando signos de ansiedad o depresión. Por lo aquellos ratones libres de gérmenes cuando son colonizados con bacterias, su actividad metabólica cambia en varias semanas, y comienzan a sufrir de ansiedad y depresión. Sin embargo, si transferimos las bacterias de ratones estresados a ratones libres de gérmenes, no se observan anomalías. Esto sugiere que para el huésped los factores microbianos son necesarios para el desarrollo de la ansiedad y la depresión como comportamiento. El estrés conduce a un aumento de la disfunción intestinal que cambia la flora intestinal que, a su vez, altera la función cerebral.