Nuevas Formas de Tratamiento para Cáncer Cerebral Infantil

Una investigación, de científicos de Rockefeller publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, muestra que los medicamento que actúa sobre las vías celulares del colesterol, pueden ser objetivos fructíferos para el tratamiento del glioma pontino intrínseco difuso, o DIPG, una variedad de cáncer cerebral. Los tumores DIPG se encuentran en la protuberancia, una estructura altamente sensible que conecta el cerebro con la médula espinal. La extirpación quirúrgica de los tumores es efectivamente imposible ya que presenta el riesgo de daño cerebral fatal. Y aunque la radiación se puede usar para reducir los síntomas temporalmente, el cáncer crece inevitablemente, con una tasa de supervivencia promedio de menos de un año. El equipo demostró que un compuesto conocido como MI-2 detiene el crecimiento del tumor en ratones con DIPG. El fármaco ya estaba en el radar de los científicos para el tratamiento de la leucemia al interactuar con la menina, una proteína que regula la expresión de genes. Cuando los investigadores eliminaron genéticamente la menina de las células del glioma, esas células permanecieron sensibles al MI-2, lo que indica que el compuesto ejerció sus efectos a través de una vía distinta de la observada en la leucemia. Luego, los científicos descubrieron que las células DIPG expuestas al MI-2 no podían mantener niveles saludables de colesterol y murieron rápidamente; pero las células podrían ser rescatadas con una dosis de colesterol suplementario, lo que sugiere que, en el caso del glioma, el MI-2 funciona agotando el nutriente. Finalmente, los investigadores descubrieron que el MI-2 inhibe directamente la lanosterol sintasa, una enzima involucrada en la producción de colesterol. Los investigadores también encontraron que el MI-2 destruye las células del glioma, y no daña las células cerebrales normales. Este estudio contribuye a un creciente cuerpo de investigación que apunta a la interferencia del colesterol como una nueva forma prometedora de tratar el cáncer. En el futuro, se esperan desarrollar compuestos que estén optimizados para atacar el cáncer cerebral. Como punto de partida, están estudiando una serie de compuestos para reducir el colesterol que ya están en el mercado.

Prohíben el uso de Implantes Mamarios con Revestimiento de Poliuretano

La Agencia Nacional de Medicamentos y Productos de Salud (ANSM) dijo esta prohibición era una "medida de precaución" tomada en vista del "peligro grave" que plantean estos implantes, que se han relacionado con el linfoma anaplásico de células grandes (BIA-ALCL ), un tipo raro de cáncer que ataca el sistema inmunológico. La ANSM dijo que había notado un "aumento significativo de casos de linfoma anaplásico de células grandes relacionado con el uso de estos implantes desde 2011.De los 457 casos de BIA-ALCL registrados en usuarios de implantes en todo el mundo 310 se encontraron en usuarios de implantes texturados, según la FDA. Canadá, que tiene 22 casos confirmados y otros 22 casos sospechosos de BIA-ALCL, también está revisando su seguridad. Mientras que en la Unión Europea, varias autoridades sanitarias nacionales formaron un grupo de trabajo para intercambiar información. La prohibición cubre varios modelos del fabricante estadounidense Allergan que ya se habían retirado de la venta en diciembre, así como modelos similares de los franceses Arion y Sebbin, los británicos Nagor y Eurosilicone y los alemanes Polytech. El gobierno francés recomendó a las mujeres con estos implantes que se los extrajeran de inmediato.

Encuentran como Tratar las Enfermedades Mitocondriales

Un estudio realizado por investigadores del Instituto Karolinska, encontró que los síntomas de las enfermedades mitocondriales pueden mejorarse aumentando sus niveles de ADN mitocondrial. Las mitocondrias disfuncionales pueden conducir a enfermedades graves, que afectan principalmente a tejidos con altas demandas de energía, como el cerebro, el músculo esquelético y el corazón. Hasta la fecha, estas enfermedades aún carecen de tratamientos efectivos y el manejo clínico sigue siendo en su mayoría sintomático. Los trastornos mitocondriales a menudo son causados ​​por mutaciones en el ADN mitocondrial. Pero en la mayoría de los casos de enfermedad, todavía hay algunas copias del ADN mitocondrial normal. Por lo tanto, el ADN mitocondrial mutado y normal coexiste en la misma célula. El mtDNA mutado solo causará síntomas cuando el número de copias exceda un umbral crítico. El estudio utilizó un modelo de ratón con una mutación patógena mtDNA. Los niveles de ADN mitocondrial se manipularon aumentando o disminuyendo la expresión de una proteína (TFAM), conocida por controlar el número de copias mitocondriales. Luego, los investigadores analizaron tanto el estado general de los ratones como los cambios moleculares en diferentes órganos y en diferentes etapas de la enfermedad, y comprobaron que dependían de los niveles de ADNmt. El estudio se publico en la revista Science Advances.