Caso Clínico : TB intestinal de difícil decisión diagnóstica y terapéutica

Paciente masculino de 31 años de edad sin antecedentes patológicos pertinentes, asintomático hasta julio de 2016 cuando presentó pérdida de peso de 35 kg en 60 días, síndrome diarreico recurrente, astenia y anemia microcíticahipocrómica. Acudió a consulta y se le indicó tratamiento con rifaximina y nitasoxanida. Se indicó perfil general de laboratorio que reportó hemoglobina 7,0 g/dL, hematocrito 22,8 %, velocidad de sedimentación globular 27 mm, proteína C reactiva 0,2 mg/dL, proteínas totales 6,20 g/dL, con albúmina 2,30 g/dL y globulinas 3,90 g/dL, hierro sérico 60 µg/dL, examen de heces sin alteraciones, sangre oculta en heces positiva +++, coprocultivo negativo, anticuerpo anti HIV negativo, perfil tiroideo normal. Marcadores tumorales (alfafetoproteína, antígeno CA-19-9 y antígeno carcinoembrionario) normales. Fue evaluado en conjunto con Hematología y se le indicó terapia con hierro endovenoso y ácido fólico 10 mg diarios vía oral. El paciente persistió sintomático a pesar del tratamiento por lo que se decidió la realización de estudios endoscópicos. Se le practicó videoesofagogastroduodenoscopia que reportó gastropatía crónica reagudizada y duodenopatía inespecífica, y colonoscopia que evidenció a nivel de 1/3 distal del íleon, válvula ileocecal (VIC) y colon ascendente úlceras arciformes, de bordes definidos, fondo fibrinoso, friables, con evidencia de deformidad de la VIC (Figuras 1, 2 y 3 a y b). Se tomaron múltiples fragmentos de mucosa ileal, VIC y colon ascendente para estudio histológico. En vista de los hallazgos endoscópicos se indicó tratamiento con ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 horas por 10 días, metronidazol 500 mg vía oral cada 8 horas por 10 días y iodoquinol 650 mg vía oral cada 8 horas por 21 días. Se recibieron los resultados histológicos que reportaron en íleon fondo de úlcera con tejido de granulación y exudación, VIC y colon ascendente con colitis crónica activa ulcerada, cambios reactivos acentuados y material de fondo de úlcera con tejido de granulación y exudación. En vista del cuadro clínico, exámenes paraclínicos y hallazgos endoscópicos se planteó como diagnóstico presuntivo enfermedad inflamatoria intestinal. Enfermedad de Crohn. Se indicó realización de exámenes paraclínicos para inclusión del paciente en protocolo de terapia biológica y una enterotomografía en la que se informó engrosamiento de la VIC sin estratificación de la pared, compromiso mucosal importante sin afectación transmural o estenosis, ausencia de signos de enfermedad parietal y extraparietal y presencia de aire tapizando la mucosa colónica sugestiva de enfermedad ulcerosa muy severa (Figura 4, a y b, Figura 5). Como hallazgo de las pruebas para inicio de terapia con biológicos se evidenció una PPD de 18 mm, por lo que se procedió a practicar una nueva videocolonoscopia con toma de biopsias para Micobacterium tuberculosis, coloración de Ziehl-Nielsen, cultivos y reacción en cadena de polimerasa (RCP) para Micobacterias (amplificación de ADN), los cuales fueron negativos. Otros resultados fueron ANCA IgG proteinasa 4,12 UI/mL, ANCA P IgG mieloperoxidasa 4,12 UI/mL, con calprotectina y lactoferrina positivas. El hallazgo de un PPD positivo nos condujo a realizar otros estudios confirmatorios de TBC (biopsias, cultivos y RCP) los cuales fueron negativos, por lo que se discutió el caso con un equipo multidisciplinarios y se acordó iniciar tratamiento anti TBC con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol por 6 meses. El paciente evolucionó satisfactoriamente con el tratamiento, con ganancia de 30 kg en 6 meses, resolución de la anemia microcíticahipocrómica y mejoría de su estado nutricional con normalización de sus valores de proteínas totales y de albúmina, y una videocolonoscopia de control no evidenció alteraciones mucosales DISCUSIÓN La TBC continúa siendo un problema sanitario importante; sigue endémica en nuestro medio y es una causa importante de morbimortalidad en Venezuela y en la mayoría de lo países en desarrollo. En Venezuela el porcentaje de casos nuevos notificados en 2010 y 2011 en menores de 15 años, se ha mantenido estable entre 7,56 % y 7,34 % Los casos nuevos notificados en población privada de libertad aumentaron de 47 a 63 (34,04 %) en los 2 últimos años. Los casos nuevos en población indígena pasaron de 498 en 2010 a 599 en 2011 (incremento de 20,28 %). Los casos nuevos de TB en pacientes con VIH-SIDA pasaron de 398 a 476 en el mismo período, es decir un aumento de 19,59%. Recordemos que en Venezuela, entre enero de 1982 y septiembre de 1997 se reportaron 436 casos de asociación tuberculosis-SIDA. La tasa de mortalidad por TB en Venezuela en el quinquenio 1999-2003 fue de 2,8 y en 2005 alcanzó 2,3 por 100 000 habitantes. Datos parciales tenemos desde entonces, por ejemplo, en 2008 ocurrieron 642 muertes por TB; siendo la tasa de mortalidad de 2,29 x 100 000 habitantes y en 2009 se registraron 551 muertes por TB (1). El tracto gastrointestinal es el sexto lugar extrapulmonar más comprometido (2). Es esencial mantener un alto grado de sospecha clínica para llegar al diagnóstico, lo cual es difícil si se desconoce la pertenencia a grupos de riesgo o en ausencia de TBC pulmonar (3). El compromiso gastrointestinal puede afectar a diferentes órganos, desde la boca hasta el ano, el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. Del total de casos extrapulmonares, hasta un 4 % comprometen al abdomen (2), por lo que ocupa el sexto lugar más frecuente de compromiso extrapulmonar tras el sistema linfático, el genitourinario, óseo y articular, miliar y meníngeo (4). La localización gastrointestinal más frecuente es la ileocecal como se reporta en este caso clínico. En un estudio llevado a cabo por Bhansali y col. Que incluyó a 196 pacientes con TBCI , el íleon está comprometido en 102 pacientes y el ciego en 100 (5). El cuadro clínico puede ser similar al de otras enfermedades abdominales (Crohn, tumores, linfomas, abscesos periapendiculares y otros procesos infecciosos) por lo que es necesario realizar el diagnóstico diferencial y por tal motivo su diagnóstico es difícil como lo demostramos en el reporte de nuestro caso (6-9). El mayor problema diagnóstico es diferenciar la TBCI de la enfermedad de Crohn (EC), en especial en zonas donde la TBC sigue siendo endémica y cada día la prevalencia de enfermedades inflamatorias intestinales es más alta y especialmente cuando la TBC es conocida como “la gran simuladora” (10). La incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal, tanto en la colitis ulcerativa como en la EC, ha sufrido un notable incremento durante los últimos 30 años en todos los países desarrollados, estableciéndose una meseta desde los años setenta y estabilizándose entre 10 y 15 casos/100 000/ año (11). El síntoma más común es el dolor abdominal, aunque la enfermedad puede cursar con astenia, pérdida de peso, fiebre, y en ocasión con una masa abdominal palpable (6-9). El diagnóstico se realiza mediante la tinción para bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR, o de Ziehl-Nielsen), la cual es positiva en el 35- 60 % de los casos (8), y el cultivo en medio de Lowenstein. La combinación de ambos métodos establece el diagnóstico en el 80 % de los casos. Si la tinción y el cultivo son negativos, se puede recurrir al análisis de las biopsias por RCP, con una sensibilidad entre 64 % y 86 % y especificidad del 100 % (9,12). La tomografía axial computarizada puede mostrar engrosamiento de la pared intestinal, que se correlaciona con los hallazgos en la colonoscopia, así como también estenosis concéntricas, inflamación mesentérica sin congestión vascular y ganglios linfáticos hipodensos con realce periférico, que se consideran característicos en el diagnóstico de la TBCI. Se puede evidenciar, además engrosamiento peritoneal y ascitis (12,13). Es fundamental realizar un diagnóstico diferencial lo más preciso posible, ya que los tratamientos para la TBC y la EC son marcadamente diferentes y el uso de fármacos inmunosupresores en la TBC puede llevar a un resultado catastrófico. Ese diagnóstico definitivo usualmente requiere la suma de diferentes hallazgos clínicos y paraclínicos que soporten o descarten el diagnóstico, pues como se vio en el caso que se reporta, la mayoría de los métodos diagnósticos disponibles no tienen muy buenos rendimientos (10). El uso de corticocoides como terapia empírica aumenta el riesgo de diseminación tuberculosa. Si no es posible diferenciar entre TBC y EC no se deben administrar (8,9). El tratamiento de elección son los fármacos antituberculosos. La cirugía se reserva para las complicaciones (obstrucción intestinal, fistulización, sangrado o perforación) . El pronóstico de un paciente con TBCI depende principalmente de su sistema inmune y del inicio del tratamiento adecuado a tiempo. Es muy importante el seguimiento de los pacientes durante y después del tratamiento para evaluar las posibles recaídas. Los resultados tras iniciar la terapia son satisfactorios en su mayoría, incluso en pacientes inmunocomprometidos, cuando se inicia el tratamiento en un estadio temprano de la enfermedad (13,16). CONCLUSIONES La TBCI es una enfermedad simuladora que está resurgiendo con manifestaciones atípicas de difícil diagnóstico. La localización intestinal, aunque infrecuente, se debe considerar en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal crónico, con lesiones ileocolónicas, principalmente en la población de riesgo. En caso de sospecha de TBCI sin confirmación diagnóstica precisa se debe iniciar el tratamiento médico anti TBC según esquema programado por Sanidad. Fuente Gaceta Medica de Caracas

Vinculan la Contaminación Ambiental con la Enfermedad Cardiovascular

Un estudio británico publicado en la revista American Heart Association proporciona pistas sobre cómo estos daños se inician. Los investigadores examinaron datos de 3.920 personas que viven dentro de un radio de 50 kilómetros de un área en el Reino Unido con un bajo nivel de contaminación que cumplía fácilmente con los estándares internacionales de calidad del aire. Los voluntarios del estudio, de entre 40 y 69 años, no tenían ninguna enfermedad cardíaca en el momento de la evaluación por imágenes. Sus corazones fueron escaneados con resonancia magnética cinco años después y los cambios en el tamaño del corazón fueron significativos, y estos cambios preclínicos tempranos pueden llevar a peores resultados a largo plazo si no se tratan o no se controlan. Los investigadores dijeron que dos contaminantes específicos relacionados con el tráfico, el óxido de nitrógeno y las partículas finas, se asociaron significativamente con el tamaño mayor de ciertas cámaras cardíacas. Los hallazgos se suman a la creciente evidencia de los efectos dañinos de la contaminación ambiental, incluso en el entorno de niveles relativamente bajos. Los esfuerzos para reducir la emisión de contaminantes al aire deberían priorizarse en iniciativas de salud pública y medidas legislativas.

Algunos Virus alteran la Repuesta Inmunitaria de las Vacunas

Los investigadores de UC Davis han demostrado que los niveles bajos de citomegalovirus (CMV) tienen un impacto significativo en las poblaciones de microbios e inmunocitos y cómo responde el sistema inmune a la vacuna contra la influenza. El estudio fue publicado en el Journal of Virology. En el estudio, los animales infectados con CMV tenían niveles más altos de Firmicutes y otras bacterias productoras de butirato. Los butiratos son ácidos grasos de cadena corta que reducen la inflamación pero también pueden aumentar los genes que ayudan a que el CMV persista en el cuerpo. Los animales infectados también mostraron un aumento de linfocitos y células T productoras de citocinas (inflamatorias). Estas diferencias se estabilizaron cuando los animales fueron trasladados al interior. La infección por CMV generalmente aumenta la actividad inmune pero también disminuye los anticuerpos que responden a la vacunación contra la influenza. Se necesita más trabajo para comprender cómo el CMV impacta las respuestas a las vacunas. Sin embargo, los constantes esfuerzos del sistema inmune para controlar el virus pueden desviar recursos que de otra manera podrían dedicar a otras amenazas.