Diseñan Antibióticos Inteligentes dirigidos a un solo tipo de Bacteria

Este fármaco completamente nuevo usa pequeños trozos de ADN para desactivar genes críticos en la bacteria. El trabajo ha demostrado que estas piezas de ADN personalizadas, que llamamos oligonucleótidos antisentido (ASO), pueden potencialmente tratar por ejemplo  C. difficile (CDI) y evitar las trampas de las terapias tradicionales. Usar objetivos genéticos ayuda a garantizar que solo matemos un tipo de bacteria. Para diseñar estos nuevos fármacos de ADN antisentido primero secuenciaron el genoma de una bacteria en este caso el  C. difficile, luego, compararon su plano genético con el de otros microbios y diseñaron un  ASO que solo coinciden con los mensajes generados por genes importantes. Asi mismo también diseñaron moléculas especiales (nanocarriers) que entregan el ASO en el C. difficile sin dañar las células que recubren el colon y sin perturbar las bacterias que componen el microbioma intestinal. Este nuevo medicamento se desempeñaba de manera comparable a los antibióticos convencionales y cuando se usa a dosis efectivas, no afectan a las otras bacterias. Dado que los ASO son extremadamente económicos, la creación de un nuevo ASO específico es sencilla, y este enfoque puede ayudar a detener la resistencia a los antimicrobianos. Hay muchos pasos por recorrer antes de administrar este medicamento a los humanos. Uno es diseñar nuevos nanovehículos que puedan transportar dosis mayores de ASO y que tengan un efecto mínimo o nulo las otras bacterias. Otro desafío es que atacar la actividad de un solo gen puede no ser suficiente para matar o bloquear la enfermedad. Este estudio fue publicado hoy en The Conversation.

Nuevo enfoque para tratar las causas de la Demencia

Un equipo dirigido por la Universidad de Edimburgo descubrió que la enfermedad de vaso pequeño o SVD ocurre cuando las células que recubren los vasos sanguíneos pequeños en el cerebro se vuelven disfuncionales. Esto hace que secreten una molécula que detiene la producción de la capa protectora que rodea las células cerebrales, llamada mielina, y esto conduce al daño cerebral. Tratando ratas con medicamentos que impiden que las células de los vasos sanguíneos se vuelvan disfuncionales revirtieron los síntomas de la SVD y evitó el daño cerebral. La investigación, publicada en Science Translational Medicine, fue llevada a cabo en el Medical Council Council Center for Regenerative Medicine y en el UK Dementia Research Institute en la Universidad de Edimburgo. Los cambios en el suministro de sangre en el cerebro juegan un papel importante en la enfermedad de Alzheimer y son una causa directa de demencia vascular. Esta investigación resalta un vínculo molecular entre los cambios de los pequeños vasos sanguíneos en el cerebro y daño a la "sustancia blanca" aislante que ayuda a las células nerviosas a enviar señales alrededor del cerebro. Esta investigación abre nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias para la enfermedad cerebral.

Descubren una forma sorprendente de Reparación de Heridas

Los investigadores han creído durante mucho tiempo que las células madre adultas contribuyen a la cicatrización de heridas en tejidos como el intestino y la piel, pero un nuevo informe de la Universidad de California en San Francisco publicado en la revista Nature detalla que ante una lesión el intestino responde reactivando un tipo de crecimiento celular previamente visto en los tejidos fetales. Debido a que hay tantos factores diferentes involucrados en la recuperación de la herida, la curación exitosa incluso de lesiones externas comunes sigue siendo un desafío clínico; las heridas internas también han demostrado ser difíciles de tratar. Los investigadores infectaron ratones con un pequeño nematodo llamado Heligmosomoides polygyrus. Usando marcadores fluorescentes apreciaron que las células madre en las áreas infectadas por lombrices desaparecieron por completo y sin embargo, el tejido herido se regeneraba más rápido que nunca, el equipo notó la recurrencia de un gen diferente, conocido como Sca-1 y se dieron cuenta de que donde los genes de las células madre habían desaparecido, en su lugar se expresaba un programa genético diferente: uno que se parecía a la forma en que los intestinos del ratón se desarrollan en el útero. Los hallazgos revelan una reactivación de los mecanismos de desarrollo diseñados para producir nuevo tejido lo más rápido posible: en el caso de daño tisular en el intestino, la mejor respuesta puede ser simplemente cerrar la herida lo antes posible. Muchos otros tejidos lesionados podrían beneficiarse de la capacidad de realizar reparaciones generalizadas de manera rápida y eficiente antes de regresar a la producción especializada de células adultas, lo que abre oportunidades terapéuticas.