Como limitar el Agotamiento de los Médicos y Promover su Bienestar

Más de la mitad de los médicos experimentan agotamiento en su trabajo. La Clínica Mayo y otros centros médicos líderes han publicado una "Carta sobre el bienestar de los médicos" como un modelo previsto para que las organizaciones médicas no solo minimicen y controlen el agotamiento de los médicos, sino que también promuevan el bienestar de los médicos. La carta, que ha sido respaldada o respaldada por muchas organizaciones médicas importantes, incluidas la Asociación Médica Estadounidense y la Asociación Estadounidense de Facultades de Medicina, aparece hoy en la revista JAMA . La carta, que está dirigida a organizaciones, líderes médicos y legisladores, exige sistemas de apoyo adecuados para los médicos que lidian con el estrés, el exceso de trabajo y los problemas de salud mental. Promueve el desarrollo de cambios institucionales y organizacionales que van desde la reestructuración de los horarios de trabajo y las políticas de personal hasta la provisión de programas de bienestar y asesoramiento para los médicos. La carta refleja muchos de los problemas destacados en más de una década de investigación sobre el agotamiento realizado por investigadores y colaboradores de Mayo. La investigación muestra que cuando el burnout crece sin control, las organizaciones y carreras sufrirán. Pero los pacientes pueden sufrir más debido a los errores de tratamiento y la disponibilidad reducida de médicos.

Nuevo Objetivo Terapéutico para mejorar la Insuficiencia Cardíaca

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) han descrito un nuevo objetivo terapéutico para la prevención de la insuficiencia cardíaca. El nuevo objetivo, es una proteasa mitocondrial llamada OMA1, que se activa cuando el corazón está bajo estrés. La inhibición de la OMA1 protege los cardiomiocitos, previniendo su muerte y deteniendo el deterioro en la función del corazón. Este estudio se publica hoy en Science Translational Medicine. Las mitocondrias de las células musculares en el corazón, necesitan mantener una estructura interna definida y ser capaces de prevenir la producción excesiva de ROS durante la contracción intensiva provocada por una carga de trabajo alta, hipertensión u otras situaciones de estrés. En el estudio, el equipo de evaluó 3 modelos independientes de insuficiencia cardíaca que presentan síntomas distintos: taquicardia crónica, hipertensión crónica e isquemia miocárdica con hipertrofia cardíaca. Independientemente de la causa inicial de la insuficiencia cardíaca, los 3 modelos experimentan cambios clave relacionados con las mitocondrias. Estos cambios consisten en un aumento en la producción de ROS mitocondrial seguido de cambios en la morfología de la membrana mitocondrial interna y una pérdida de la capacidad de generación de energía, lo que lleva a la muerte de los cardiomiocitos. El equipo de investigación descubrió que los cambios en la morfología de la membrana interna mitocondrial requieren la activación de la proteasa OMA1 y solo hay un sustrato de OMA1 descrito hasta la fecha, OPA1, una proteína mitocondrial responsable de mantener los pliegues característicos, o crestas, en la membrana interna. En el estudio, la eliminación de OMA1 previno la insuficiencia cardíaca en los 3 modelos estudiados, demostrando un papel directo en la protección de los cardiomiocitos.

¿Porqué se altera el sueño en la vejez?

El cerebro mantiene su capacidad de generar oscilaciones neuronales locales durante el sueño a lo largo de la vida, según un estudio publicado en la revista Journal of Neuroscience. La investigación indica que las interrupciones relacionadas con la edad en el sueño y la actividad cerebral asociada a gran escala no se deben a cambios en la actividad de las neuronas individuales. Los investigadores registraron la actividad neuronal de las capas profundas de la corteza motora de grupos de ratones en diferentes etapas de la vida: edad adulta temprana (5 meses), edad adulta tardía (12 meses) y edad avanzada (24 meses). Se estima que los ratones de edad avanzada en este estudio corresponden a una edad de aproximadamente 70 años en humanos. Los investigadores no encontraron diferencias importantes en la actividad neuronal cortical durante el sueño en los tres grupos de edad. Todos los ratones también mostraron efectos similares de la privación del sueño en las oscilaciones locales del sueño en la neocorteza. Estos hallazgos contrastan con estudios previos que muestran que el envejecimiento se asocia con una capacidad reducida para generar sueño profundo, y resalta la necesidad de considerar la actividad a nivel de neuronas individuales, además de la vista del cerebro completo, en orden para comprender completamente los efectos del envejecimiento en el sueño.