Depósitos Anormales de Proteínas influyen en la progresión de la Diabetes

Un equipo del Instituto Whitehead arroja nueva luz sobre la teoría de que los depósitos anormales de proteínas que se acumulan en las células beta y alrededor de ellas afectan su función normal. Los hallazgos del equipo, que aparecen en la revista Cell , iluminan la función de una proteína clave, llamada Ste24, que destapa la maquinaria celular que ayuda a transportar las proteínas a los compartimentos dentro de la célula y esta acción de eliminación de obstrucciones podría ser una forma importante de minimizar o incluso prevenir los depósitos de proteínas que dañan las preciosas células beta en la diabetes tipo 2. Junto con la insulina, las células beta producen otra proteína, llamada IAPP (polipéptido amiloide de los islotes de los humanos) a medida que estas dos proteínas maduran dentro de las células, se agrupan y se liberan dentro de los mismos paquetes o vesículas en miniatura. Sin embargo, el IAPP es muy amiloidogénico, es decir, propenso a formar grandes agregados, que pueden acumularse dentro y fuera de las células. Lo que ocurre es que a medida que aumenta la demanda de insulina, se obtiene más y más producción de IAPP, y esto hace, más probable que se agregue y empiecen a envenenar a las mismas células que lo están produciendo. Los investigadores generaron un modelo de levadura que contiene seis copias en tándem de IAPP luego recurrieron a técnicas genéticas para identificar proteínas de levadura que mejoran o desmejoran los efectos de la agregación de IAPP. Identificaron varios hallazgos intrigantes, tal vez el más interesante es una proteasa llamada Ste24 que puede escindir las proteínas que obstruyen los canales a través de los cuales las proteínas son secretadas, incluyendo IAPP, antes de que puedan ser liberadas. La Ste24 está altamente conservada a través de la evolución, tanto que la versión humana, ZMPSTE24, puede reemplazar a su contraparte de levadura, hallaron los investigadores. Esta notable característica permitió al equipo comenzar a analizar funcionalmente cómo la variación natural en la proteína humana podría afectar su función de desatascar. Los datos iniciales sugieren que algunos de estos mutantes con pérdida de función son más comunes en pacientes con diabetes tipo 2, lo que sugiere que un descolocador poco sólido podría contribuir a la progresión de la diabetes tipo 2.

Porque las Mujeres que tienen Hijos Envejecen más Rápido

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad George Mason en el Departamento de Salud Global y Comunitaria encontró que en las mujeres que logran un embarazo y lo finalizan obteniendo un hijo sus telómeros se acortan en comparación con las mujeres nuliparas. Los telómeros son los extremos del ADN en nuestros cromosomas, que ayudan a la replicación del ADN y se acortan con el tiempo. La longitud de los telómeros se ha relacionado con la morbilidad y la mortalidad, pero este es el primer estudio que examina los vínculos con tener hijos. Sus hallazgos fueron publicados en Human Reproduction. Los autores informaron que los telómeros entre las mujeres que tenían hijos eran el equivalente de 11 años más cortos. Este fue un cambio mayor que el reportado por otros grupos de investigación para fumar u obesidad. La Dra. Anna Z. Pollack , autora principal del estudio, señaló, "con datos transversales, no podemos decir si tener hijos está relacionado con el acortamiento de los telómeros o simplemente si las mujeres que tienen hijos comienzan con telómeros más cortos .  Los factores adicionales a considerar incluyen el estrés y el apoyo social, así como si los hallazgos similares se observan en los hombres.

Investigan un tratamiento para la Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

Los científicos del Instituto de Investigación Scripps  en California  USA encontraron un camino para desarrollar tratamientos para el subtipo de enfermedad CMT2D. Como informan en la revista Nature Communications, es posible revertir la enfermedad utilizando una molécula pequeña para restaurar la función normal de la proteína en el sistema nervioso. El CMT2D es causado por mutaciones en una proteína llamada GlyRS, que es expresada por células en todo el cuerpo. Sin embargo, la enfermedad solo daña el sistema nervioso periférico en manos y pies. La GlyRS afecta principalmente la síntesis de proteínas, desencadenando interacciones inusuales entre GlyRS y una proteína llamada HDAC6. Normalmente, HDAC6 regularía un proceso llamado acetilación, que prepara una proteína llamada α-tubulina por su papel en la formación de microtúbulos. Gracias a la α-tubulina, las proteínas de señalización y otras moléculas importantes pueden avanzar, enviando señales desde las puntas de los pies al cerebro. Pero en CMT, las interacciones aberrantes de proteínas con HDAC6 interfieren la acetilación de α-tubulina adecuada. Las señales del sistema nervioso no pueden funcionar y cuanto más largo sea el nervio, más difícil es la transmisión nerviosa. Este hallazgo explica por qué CMT2D es más grave en el sistema nervioso periférico, a pesar de que las proteínas mutantes están en todas partes del cuerpo. Experimentos adicionales mostraron que los investigadores podrían restablecer la función nerviosa adecuada inyectando una molécula pequeña que bloquea a HDAC6 para que no interfiera en la acetilación de α-tubulina. Aunque esta particular molécula pequeña no sería segura para los humanos, una molécula similar podría funcionar como una futura terapia CMT2D.