La Neuropatía Diabética contribuye al Aumento del Gasto Metabólico

Un nuevo estudio publicado en el Journal of Applied Physiology sugiere que la neuropatía diabética periférica reduce la cantidad de energía almacenada por el tendón de Aquiles, dificultando el caminar y el equilibrio. Los investigadores estudiaron tres grupos de voluntarios adultos: un grupo tenía neuropatía periférica relacionada con la diabetes, otro tenía diabetes sin neuropatía y un grupo control sano. Los investigadores observaron a los voluntarios durante las pruebas estandarizadas de caminar para medir la cantidad de energía que los tendones de Aquiles almacenaron y liberaron mientras caminaban. El equipo de investigación también midió la fuerza y ​​la capacidad de las rodillas y los tobillos para flexionar, así como los cambios en los músculos de la pantorrilla durante las pruebas de caminar. En personas sanas, el tendón de Aquiles almacena y libera una gran cantidad de energía durante el movimiento, lo que minimiza la cantidad de energía que los músculos de la pantorrilla deben gastar. Los grupos de diabetes y neuropatía tenían más rigidez en los tendones de Aquiles y menos rango de movimiento en las articulaciones que el grupo de control. El aumento de la rigidez del tendón significa que se puede almacenar menos energía en los tendones, lo que hace que los músculos de la parte inferior de la pierna trabajen más duro. Los resultados apuntan fuertemente hacia la reducción de la capacidad de ahorro de energía del tendón de Aquiles en pacientes con diabetes y neuropatía periférica relacionada con la diabetes como un factor importante que contribuye al aumento del gasto metabólico en estos pacientes. Una menor cantidad de energía almacenada y un mayor costo de caminar pueden conducir a una disminución de la movilidad y un mayor riesgo de complicaciones de la diabetes.

Las Alergias son el resultado de un desequilibrio entre las Citoquinas

En un estudio de la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur los investigadores pudieron reprogramar el sistema inmune utilizando un envío de moléculas de nanopartículas  a los ganglios linfáticos que desconectaron las reacciones potencialmente mortales a las exposiciones al alérgeno. El enfoque, planeado, comenzó con la observación de que las reacciones alérgicas básicamente son el resultado de un desequilibrio de mensajes clave entre células, llamadas citoquinas y por ello se propusieron idear una forma de restablecer el orden. Se centraron en la respuesta inmune de las citoquinas de tipo Th2, que se entiende cada vez más como un impulsor de las respuestas inmunitarias hiperactivas en los ataques de alergia. En una respuesta inmune apropiada, Th2 funciona en conjunto con Th1, pero durante las reacciones alérgicas , Th2 se produce en exceso y Th1 se reduce. La solución parece lo suficientemente simple: administrar más citocinas tipo Th1 antes de la exposición a alérgenos para restablecer el equilibrio. En su experimento con ratones con alergia al maní, administraron nanopartículas cargadas con antígenos y citoquinas en la piel. Las nanopartículas viajaron a los ganglios linfáticos, donde se disolvieron y distribuyeron su carga en la fuente de la respuesta inmune. Los animales que recibieron esta terapia ya no entraron en una respuesta alérgica aguda llamada anafilaxia cuando posteriormente fueron expuestos a los cacahuetes. La tolerancia recién encontrada fue duradera, por lo que no fue necesario repetirla antes de cada exposición al alergeno. El enfoque podría aplicarse teóricamente a otros alérgenos, incluidos desencadenantes ambientales como el polvo y el polen. Se están realizando experimentos adicionales para trasladar los hallazgos a ensayos en humanos. Este  estudio fue publicado en la edición de febrero del  Journal of Allergy and Clinical Immunology

Uso del Probenecid para Tratar la Insuficiencia Cardiaca

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati (UC) han demostrado que el Probenecid, puede mejorar la función cardíaca en pacientes adultos que sufren insuficiencia cardíaca. En el estudio a los pacientes con un promedio de edad de 57 años se les ofreció probenecid como parte de un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con placebo de un solo centro. Se les requirió someterse a un ecocardiograma, un electrocardiograma y una prueba de resistencia de seis minutos junto con otras evaluaciones. Al analizar los resultados comprobaron que el medicamento aumento la fracción de eyección en pacientes con insuficiencia cardíaca. El medicamento funciona de una manera incierta ya que se conocen muchas de ellas, pero todavía hay muchas cosas que no sabemos. De confirmarse este experimento en estudios más grandes con seguimiento a más largo plazo, esto podría presentar una nueva forma de tratar la insuficiencia cardíaca para la cual existen terapias médicas limitadas disponibles. Los resultados de este estudio se publican hoy en la Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón.