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21 febrero 2018

Las Alergias son el resultado de un desequilibrio entre las Citoquinas


En un estudio de la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur los investigadores pudieron reprogramar el sistema inmune utilizando un envío de moléculas de nanopartículas  a los ganglios linfáticos que desconectaron las reacciones potencialmente mortales a las exposiciones al alérgeno. El enfoque, planeado, comenzó con la observación de que las reacciones alérgicas básicamente son el resultado de un desequilibrio de mensajes clave entre células, llamadas citoquinas y por ello se propusieron idear una forma de restablecer el orden. Se centraron en la respuesta inmune de las citoquinas de tipo Th2, que se entiende cada vez más como un impulsor de las respuestas inmunitarias hiperactivas en los ataques de alergia. En una respuesta inmune apropiada, Th2 funciona en conjunto con Th1, pero durante las reacciones alérgicas , Th2 se produce en exceso y Th1 se reduce. La solución parece lo suficientemente simple: administrar más citocinas tipo Th1 antes de la exposición a alérgenos para restablecer el equilibrio. En su experimento con ratones con alergia al maní, administraron nanopartículas cargadas con antígenos y citoquinas en la piel. Las nanopartículas viajaron a los ganglios linfáticos, donde se disolvieron y distribuyeron su carga en la fuente de la respuesta inmune. Los animales que recibieron esta terapia ya no entraron en una respuesta alérgica aguda llamada anafilaxia cuando posteriormente fueron expuestos a los cacahuetes. La tolerancia recién encontrada fue duradera, por lo que no fue necesario repetirla antes de cada exposición al alergeno. El enfoque podría aplicarse teóricamente a otros alérgenos, incluidos desencadenantes ambientales como el polvo y el polen. Se están realizando experimentos adicionales para trasladar los hallazgos a ensayos en humanos. Este  estudio fue publicado en la edición de febrero del  Journal of Allergy and Clinical Immunology

20 febrero 2018

Uso del Probenecid para Tratar la Insuficiencia Cardiaca


Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati (UC) han demostrado que el Probenecid, puede mejorar la función cardíaca en pacientes adultos que sufren insuficiencia cardíaca. En el estudio a los pacientes con un promedio de edad de 57 años se les ofreció probenecid como parte de un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con placebo de un solo centro. Se les requirió someterse a un ecocardiograma, un electrocardiograma y una prueba de resistencia de seis minutos junto con otras evaluaciones. Al analizar los resultados comprobaron que el medicamento aumento la fracción de eyección en pacientes con insuficiencia cardíaca. El medicamento funciona de una manera incierta ya que se conocen muchas de ellas, pero todavía hay muchas cosas que no sabemos. De confirmarse este experimento en estudios más grandes con seguimiento a más largo plazo, esto podría presentar una nueva forma de tratar la insuficiencia cardíaca para la cual existen terapias médicas limitadas disponibles. Los resultados de este estudio se publican hoy en la Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón.


18 febrero 2018

¿Porqué el Sueño es tan esencial para el Cerebro?


Los psiquiatras Chiara Cirelli y Giulio Tononi del Wisconsin Center for Sleep and Consciousness en 2003 propusieron la "hipótesis de la homeostasis sináptica". Esta hipótesis sostiene que  los cerebros son plásticos y que pueden seguir aprendiendo cosas nuevas al dormir. La Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin, amplió esta investigación en febrero de 2018 y la presento hoy en  la reunión anual de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. Sorprendentes imágenes de microscopio electrónico sugieren lo que sucede en nuestro cerebro todos los días: nuestras sinapsis crecen fuertes y grandes durante la estimulación diurna y luego se reducen casi un 20 % mientras dormimos, creando espacio para un mayor crecimiento y aprendizaje al día siguiente. El equipo de investigadores seccionó los cerebros de los ratones y luego utilizó un microscopio electrónico de barrido para fotografiar, reconstruir y analizar dos áreas de la corteza cerebral. Pudieron reconstruir 6.920 sinapsis y medir su tamaño. El equipo deliberadamente no sabía si estaban analizando las células cerebrales de un ratón bien descansado o uno que había estado despierto. Cuando finalmente "rompieron el código" y correlacionaron las medidas con la cantidad de sueño que tenían los ratones durante las seis a ocho horas antes de tomar la imagen, encontraron que unas pocas horas de sueño conducían a una disminución del 18 % en promedio del tamaño de las sinapsis. Estos cambios ocurrieron en ambas áreas de la corteza cerebral y fueron proporcionales al tamaño de las sinapsis. El estudio refuerza a otro estudio  la Universidad Johns Hopkins que analizó las proteínas del cerebro para confirmar también que el propósito del sueño es reducir las sinapsis. El siguiente paso ahora es estudiar nuevas áreas del cerebro en ratones jóvenes para comprender el papel que desempeña el sueño en el desarrollo del cerebro.


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