Uso del Haloperidol para el Tratamiento de la Gastroparesia

Un estudio de la Universidad de Texas en Houston, es el primer ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para evaluar la eficacia del haloperidol como terapia adyuvante para los síntomas de la gastroparesia en emergencias. El estudio encontró que, en comparación con pacientes con gastroparesia aleatorizados a placebo, aquellos que recibieron Haloperidol tuvieron una reducción estadísticamente significativa de las náuseas y el dolor, sin efectos secundarios, lo que sugiere que la adición de haloperidol a la terapia convencional fue mejor que la terapia convencional sola. El estudio propone además una investigación futura, con una muestra más grandes, para evaluar la validez externa de los hallazgos. La gastroparesia, también llamada retraso del vaciamiento gástrico, es un trastorno que aminora o detiene el movimiento de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado generalmente causado por la afectación del nervio vago. Este estudio se publicará en la edición de noviembre de 2017 de la revista  Academic Emergency Medicine (AEM)

Evaluan nuevos Sensibilizadores a la Insulina

Una causa principal de la diabetes tipo 2 es una condición conocida como resistencia a la insulina, en la que las células dejan de responder a las órdenes de la hormona que regula el almacenamiento de glucosa. Restaurar la sensibilidad a la insulina puede ser una estrategia efectiva para prevenir y tratar la diabetes, pero los únicos medicamentos que sensibilizan a la insulina en el mercado también estimulan la producción de lípidos, lo que puede provocar una serie de efectos secundarios graves. Investigadores del Centro médico de la Universidad de Columbia, indicaron que es posible mejorar la sensibilidad a la insulina al tiempo que se evitan estos efectos adversos, ellos buscaron una forma de inhibir parcialmente a FOXO1, de modo que los niveles de glucosa bajaron, pero los niveles de lípidos no se vieron afectados. La FOXO1 funciona con una proteína llamada SIN3A para limitar la producción de lípidos, esto sugirió que si pudiéramos encontrar moléculas que actúen en el brazo de producción de glucosa de FOXO1 mientras dejamos SIN3A solo, podríamos mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el azúcar en la sangre sin aumentar la grasa lo que allanó el camino para el desarrollo de una nueva clase de sensibilizadores a la insulina. El siguiente paso es optimizar estos compuestos para las pruebas en animales y sentar las bases para los ensayos clínicos que darán  la posibilidad de desarrollar una forma nueva y más segura de tratar la diabetes.  Estos hallazgos fueron publicados en la revista Cell.

  

Como Cambiar una Célula Cancerosa en una Célula Sana

En un estudio publicado en la revista Nature Cell Biology , investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison en Estados Unidos relataron los eventos moleculares que dirigen al metabolismo energético de las células por el camino canceroso. Una característica distintiva del cáncer es la pérdida del metabolismo energético regulado adecuadamente, mediante un proceso conocido como el "efecto Warburg".Otras características del cáncer incluyen la activación continua de las vías de crecimiento, la incapacidad para responder a las señales que frenan el crecimiento celular y una ganancia de invasión y diseminación a órganos distantes. En el estudio, encontraron que la proteína CARM1 modifica una proteína del metabolismo celular, PKM2, y cambia su función. Esto impulsa el efecto Warburg, activando un sello distintivo del cáncer. Los investigadores descubrieron que PKM2 parece ser el factor decisivo para elegir la dirección que toma el metabolismo celular en esa bifurcación. La PKM2 modificada por CARM1 cambió las células hacia el camino del metabolismo de las células cancerosas, mientras que las células con PKM2 que no pudieron ser modificadas tomaron la ruta metabólica asociada con las células no cancerosas. Con una imagen más clara de cómo las células cancerosas cambian su metabolismo, los investigadores usaron a continuación un modelo de cáncer de mama en ratón y un fármaco competidor que evita que CARM1 modifique de forma efectiva PKM2 para probar lo que sucedería. La modificación de PKM2 por CARM1, invierte el balance energético metabólico en las células cancerosas, y vemos una disminución del crecimiento celular y el potencial de propagación celular. Este estudio, entonces, identifica otro objetivo terapéutico para ayudar a revertir varias características del cáncer. Además de dirigirse a la modificación de PKM2 por CARM1, el laboratorio está investigando cómo CARM1 reconoce todas sus proteínas, con el objetivo de alterar las modificaciones de proteínas de la conducción de cánceres agresivos.