Investigan una Posible Cura para la Diabetes

Investigadores de la Universidad Davis de California en Estados Unidos han descubierto una posible nueva vía para la regeneración de las células beta, obteniendo información sobre los mecanismos básicos detrás de un metabolismo saludable. Con el tiempo, este tipo de investigación podría conducir a un mejor tratamiento o cura para la diabetes. La Investigacion publicada en Cell Metabolism plantea cómo las celulas en los islotes de Langerhans en el páncreas trabajan para regular la glicemia mediante la aplicación de nuevas técnicas en microscopía. El equipo ha descubierto, esparcidos alrededor de los bordes de los islotes, otro tipo de célula que se parece mucho a una célula beta inmadura. Estas nuevas células pueden producir insulina, pero no tienen los receptores para detectar la glucosa, por lo que no pueden funcionar como células beta completa. Sin embargo, el equipo pudo observar celulas alfa que pueden madurar en células beta reales. La comprensión de cómo maduran estas células podría ayudar en el desarrollo de terapias con células madre para la diabetes. Esta comprensión básica de las células de los islotes también podría ayudar en la comprensión de la diabetes tipo II, donde las células beta no mueren, pero se vuelven inactivas y ya no secretan insulina.

Relacion entre Lesion Cerebral Traumatica y Enfermedad Mental

Un estudio presentado en la reunión anual numero 99 de la Sociedad de Endocrinología, Endo 2017, en Orlando, Florida analizo porqué las mujeres que sufren lesiones cerebrales traumáticas enfrentan un mayor riesgo de desarrollar problemas de salud mental que los hombres. El estudio examinó como los daños de una explosion interrumpen el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), una vía de señalización implicada en la respuesta del cuerpo al estrés. Las hormonas producidas por las glándulas en el eje de estrés afectan a partes del cerebro implicadas en la regulación de miedo y ansiedad. Los investigadores expusieron tanto varones como a hembras de raton a una explosión leve de 15 psi utilizando un simulador en USU. En comparación con los ratones que no recibieron la lesión por estallido, los ratones lesionados producen niveles alterados de corticosterona, una hormona liberada cuando se activa el eje estrés. Esta diferencia en la respuesta al estrés se observó tanto a corto como a largo plazo. Los ratones hembra mostraron una mayor desregulación de los niveles de corticosterona que los ratones macho. En respuesta a un factor de estrés, los ratones hembra aumentaron la activación de las neuronas de CRF en el centro de integración del estrés del cerebro en comparación con los ratones macho, un efecto atribuido a los niveles circulantes de estrógeno. La comprensión de cómo precisamente TBI puede interferir con la respuesta al estres puede abrir la puerta al desarrollo de mejores intervenciones para tratar la lesión cerebral traumática y las resultantes en la salud mental. Desafortunadamente, no existen intervenciones terapéuticas para mitigar esta respuesta. Se necesita más investigación en esta área para determinar porqué se producen estos efectos y cómo tratarlos.

Descubren Nuevos Fármacos para tratar el Dolor Neuropático

Una investigación del Centro Nacional para la Salud Global y Medicina, en Tokio, Japón. publicada en línea en The FASEB Journal sugiere que una nueva diana terapéutica llamada LPCAT2 puede resultar eficaz contra el dolor que no es receptivo a los tratamientos actuales. Este estudio también ha revelado la existencia de un bucle de dolor dependiente del factor plaquetario (PAF), lo que sugiere un posible papel de los antagonistas de PAF-. Para hacer el descubrimiento, usaron dos grupos de ratones. El primer grupo (LPCAT2-KO ratones) tuvo un gen LPCAT2 interrumpido, que normalmente codifica la síntesis de PAF. El otro grupo lo conformaron ratones normales. Los investigadores indujeron un modelo parcial (PSL) de dolor neuropático en ambos grupos de ratones. El PSL aumento el dolor en ratones normales, pero no en ratones KO-LPCAT2. Estos hallazgos dan un nuevo concepto defarmaco analgesico especifico para el dolor neuropático a través de la inhibición de la biosíntesis de la enzima PAF, LPCAT2, y reevaluación de los antagonistas de PAFR.