Relacion entre la Amigdalitis y los Trastornos Neuropsiquiatricos

La Universidad de Copenhague en Dinamarca, realizaro un estudio publicado en Archives of General Psychiatry. basado en el seguimiento de una población por 17 años para examinar el riesgo de trastornos mentales después de una amigadalitis por estreptococos. Para el estudio tomaron la data de 1,067,743 niños de los cuales 638.265 recibieron una prueba de estreptococos, de donde 349.982 resultaron positivos. Los investigadores encontraron que el riesgo de cualquier trastorno mental aumentó en los individuos con una prueba estreptocócica positivo especialmente para el TOC. El riesgo de cualquier trastorno mental, OCD, y tics también se incrementó entre los individuos con una infección de garganta no estreptocócica. En conclusion la Infección de la garganta por estreptococos no se asoció con un riesgo, mas alto para el TOC o cualquier trastorno mental, esto también podrían apoyar elementos importantes del concepto de diagnóstico del síndrome neuropsiquiátrico de inicio agudo pediátrico.

La Cirugia podría no ser Necesaria en Pacientes con Apendicitis

Un estudio pionero del Mercy Hospital Infantil, que también incluye investigadores en Suecia, Finlandia y Canadá, busca probar que la cirugia podría no ser necesaria en apendicitis no perforada ya que los antibioticos pueden ser igual de eficaces. El plan es valorar 1.000 niños con apendicitis que serán asignados al azar a un grupo de antibióticos solamente y otro de antibióticos mas apendicectomía y luego seguirlos por seis semanas y después en un año para ver cómo les fue. El objeto del estudio es determinar qué porcentaje de casos tratados con antibióticos sólo terminan en cirugia y cuantos no. Hay otras consideraciones clínicas que la comunidad médica teoriza sobre el apéndice como que podría tener algunos beneficios para el sistema inmunológico que son aún desconocidos, y el apéndice a veces puede ser un material útil para los cirujanos para reparar otros problemas gastrointestinales que un paciente puede desarrollar más tarde. Pero por el otro lado, la extirpación del apéndice de vez en cuando puede revelar otras condiciones ocultas, incluyendo el cáncer.

Desarrollan Dispositivo Capaz de Curar la Otitis Media Adhesiva

Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional de Singapur (NUS) han desarrollado un dispositivo para el tratamiento de una condición llamada otitis media con efusión (OME), o 'otitis media adhesiva', que es la principal causa de pérdida de la audición entre los niños en todo el mundo. Esta invención guiada por un sensor es fácil de usar y mejora significativamente el tratamiento quirúrgico actual de la OME que es una condición en la que el oido medio está lleno de líquido en lugar de aire. Si se deja sin tratamiento, los pacientes pueden sufrir una serie de complicaciones que alteran la vida, tales como la discapacidad auditiva, la erosión ósea del oído medio, tumores o infecciones cerebrales, retrasos del lenguaje y las habilidades académicas de los niños pequeños. El dispositivo del tamaño de la palma se coloca en el ojal del oído de una manera rápida y segura utilizando un proceso de automatización controlado por sensor. Esto minimiza el tiempo total de contacto con el tímpano del paciente y evita la sobredeformación y la presión excesiva, reduciendo así la incomodidad y trauma para los pacientes. Para llevar a cabo el procedimiento, los cirujanos pueden usar un simple ojo-lupa con luz y podría requerir una sedación moderada o anestésico local.

Que Antibiotico Usar en Celulitis No Complicada

Según un estudio de la UCLA Medical Center, Los Ángeles, publicado por la revista JAMA ha aumentado la aparición de Staphylococcus aureus MRSA (resistentes a la meticilina). Para determinar si la adición de un antimicrobiano SARM-activa mejor los resultados, asignaron aleatoriamente pacientes con celulitis no complicada para que un grupo recibiera un régimen con actividad contra MRSA, (cefalexina más trimetoprim-sulfametoxazol ), y otro solo cefalexina más placebo durante 7 días. En el grupo cefalexina más trimetoprim-sulfametoxazol se obtuvo una curacion del 85,5 % y en el grupo de cefalexina un 83.3% . Entre los pacientes con celulitis no complicada, el uso de un régimen de antibióticos con actividad contra la meticilina no resultó en tasas más altas de la resolución clínica en comparación con un antibiótico que carece de actividad MRSA. Varias limitaciones del estudio indican la posibilidad de que los regímenes con actividad contra MRSA podría mejorar los resultados en algunos subgrupos no puede ser excluida.

Encuentran el Gen Causante del Síndrome de Opitz

Un grupo de científicos del Centro de Investigación de la Universidad de Kobe descubrieron el gen que produce el síndrome de Opitz   y este descubrimiento podría contribuir a "revelar el mecanismo subyacente que explica la gama de síntomas causados ​​por el síndrome de Opitz, el cual afecta al menos 1 de cada 50.000 personas. Es un trastorno hereditario que causa una amplia gama de malformaciones físicas en las estructuras de la línea media de órganos, incluyendo en el cerebro, la cara, el corazón, la laringe y la faringe, la tráquea y el esófago, los órganos urinarios y genitales. Hallazgos anteriores identificaron al MID1 como  el gen responsable del síndrome de Opitz. El deterioro funcional de MID1 hace que se desarrollen los trastornos descritos anteriormente, pero todavía no está claro por qué estos síntomas son tan variados entre los pacientes. La terapia quirúrgica es actualmente el tratamiento principal. El equipo de investigación se centró en granulos neuronales  del cerebelo, un tipo de neuronas con la población más grande en el cerebro, y una proteína o  molécula de señalización llamada Rac que funciona en las neuronas granulares de cerebelo durante el desarrollo del cerebelo. El equipo creó un ratón "knockout" con la proteína Rac borrada. Descubrieron que este ratón experimentó deterioro grave para caminar debido a la pérdida de la capa granular interna en el cerebelo medial. A continuación, se extrajeron las neuronas granulares de cerebelo afectados por la Rac eliminandolo del cerebelo medial. Usando microarrays de ADN examinaron estas neuronas y descubrieron expresión reducida de MID1, el gen causante del síndrome de Opitz. Esto mostró que Rac había sido regular la expresión de Mid1, y cuando se ha eliminado Rac, MID1 dejó de funcionar correctamente en el ratón. También descubrieron una vía de señalización celular en la que Rac-Mid1-mTOR formar un complejo y contribuir a la diferenciación y maduración de las células granulares del cerebelo.La variabilidad individual en estas vías de señalización celular podría ser una causa de la amplia gama de los síntomas causados por el síndrome de Opitz. Estos hallazgos podrían conducir al desarrollo de un nuevo tratamiento dirigido a la señalización celular.

Usar Esteroides en la Osteoartritis no aporta ningún Beneficio

En un estudio publicado en la revista JAMA realizado en el Medical Center, de Boston, los investigadores administraron aleatoriamente a 140 pacientes con osteoartritis sintomática de rodilla con  sinovitis inyecciones en la articulación con el esteroide triamcinolona  y a otros solo solución salina por 12 semanas durante dos años. Los investigadores encontraron que los pacientes que recibieron inyecciones con triamcinolona presentaron significativamente mayor pérdida de volumen del cartílago que los que solo se le coloco solución salina y no evidenciaron diferencia significativa en la reducción del dolor. El grupo que recibió solución salina presento tres eventos adversos relacionados con el tratamiento en comparación con cinco en el grupo de triamcinolona. Cualquier beneficio transitorio para tratar el dolor termina en el período de 3 meses. Estos hallazgos no apoyan este tratamiento para los pacientes con osteoartritis sintomática de rodilla.

Estudian Nuevo Fármaco para Tratar el Cáncer Cerebral

El nuevo fármaco  que sera probado en el Centro Oncológico Integral Robert H. Lurie de la Universidad Northwestern y la Northwestern Medicine es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica para llegar a los tumores en los seres humanos y representa una poderosa arma contra el glioblastoma. El fármaco, llamado NU-0129, tendrá que pasar por muchas más fases antes de ser aprobado para uso general en un entorno clínico. El fármaco, que consiste en fragmentos cortos de RNA densamente dispuestos en la superficie de nanopartículas de oro esféricas, cambia la composición genética de las células tumorales y amortigua su capacidad de división. El medicamento se dirige al gen la BCL2L12, que está implicado en la apoptosis, o muerte celular programada. El estudio reclutará personas que han tenido un nuevo crecimiento de sus tumores y son candidatos para la extirpación del tumor. Ellos recibirán el fármaco por vía intravenosa antes de la cirugía. después de la extirpación del tumor, el equipo estudiará la concentración del fármaco en el tumor para determinar qué tan bien la droga cruza la barrera sangre-cerebro en los pacientes. En ratones con glioblastoma, aproximadamente el 1% de la dosis inyectada se acumula en el tejido del tumor cerebral intracraneal. La tasa de supervivencia de los animales aumentó casi 20%, y el tumor se redujo en un 57%, en comparación con el grupo control.

Investigan Nuevo Fármaco para Tratar el Linfedema

Un estudio, de la Universidad de Stanford Escuela de Medicina de Stanford, en California USA se enfocó en un medicamento llamado ketoprofeno que ha sido estudiado como un tratamiento de linfedema. El problema, es que el ketoprofeno puede tener efectos secundarios para el corazón, el tracto gastrointestinal y los riñones. Para concentrarse en el lado bueno de la acción del ketoprofeno contra linfedema los investigadores utilizaron ratones de laboratorio inducidos a tener una condición de linfedema. Los científicos descubrieron que el fármaco impide la lesión de tejidos y la acumulación de líquido mediante el bloqueo de una proteína llamada leucotrieno B4 (LTB4). Resultó que la misma proteína fue elevada en muestras de células de pacientes con lifendema y otro medicamento llamado bestatina funcionó igual de bien. La ventaja de la droga, es que tiene más acción "selectiva" contra LTB4 y menos efectos secundarios que el ketoprofeno. Sin embargo, el papel de la bestatina-no está claro. Los resultados de los ensayos con la bestatina se obtendrán en unos años. Este estudio fue publicado en la revista  Science Translational Medicine.

Un Manejo Agresivo de la Sepsis no Aporta Ningun Beneficio

Investigadores del Centro Nacional de Auditoría e Investigación de Cuidados Intensivos (ICNARC, Londres, Reino Unido), la Universidad Monash (Melbourne, Australia) y otras instituciones, realizaron un metanálisis de los datos de tres ensayos, para explorar el efecto del EGDT (protocolo de reanimación de seis horas que involucra fluidos intravenosos, vasopresores, inotrópicos y transfusión de glóbulos rojos, con el fin de alcanzar objetivos predeterminados de presión sanguínea arterial, presión venosa central, saturación venosa central de oxígeno y nivel de hemoglobina) en la sepsis. Los resultados mostraron que la mortalidad a los 90 días fue similar para la EGDT (24,9%) y para la atención habitual (25,4%). Los análisis de subgrupos adicionales no mostraron ningún beneficio para la EGDT en los pacientes con shock más severo. El estudio fue publicado el 21 de marzo de 2017 en la revista New England Journal of Medicine (NEJM). El futuro de la terapia de la sepsis puede todavía depender de los protocolos que permitan un acercamiento más individualizado que se basa en una comprensión más grande de la interacción compleja entre la genética del huésped, las características patofisiológicas individuales, y el agente infeccioso.

Encuentran una Posible Cura para la Diabetes

El descubrimiento, realizado en la Universidad de Texas Health Science Center, San Antonio, se basa en aumentar las celulas pancreaticas productoras de Insulina. El páncreas tiene muchos otros tipos de células, además del las celulas beta, el enfoque fue alterar estas celulas para que empiecen a secretar insulina, pero sólo en respuesta a la glucosa. La terapia se lleva a cabo mediante una técnica llamada transferencia de genes. Un virus se utiliza como un vector o vehículo, para introducir genes seleccionados en el páncreas. Estos genes se incorporan y hacen que las enzimas digestivas y otros tipos de células generen insulina. A diferencia de las células beta, que el cuerpo rechaza en la diabetes tipo 1, las otras poblaciones de células del páncreas coexisten con las defensas inmunológicas del cuerpo. La terapia regulo de forma precisa el azúcar en sangre en ratones. Esto podría ser un gran avance con respecto a la insulinoterapia tradicional y algunos medicamentos para la diabetes que disminuyen mucho la glicemia en la sangre si no se vigila de cerca. La transferencia de genes es notable porque las células alteradas coinciden con las características de las células beta y la insulina sólo se liberara en respuesta a la glucosa. No hace falta replicar toda la función de la insulina de las células beta con sólo el 20% de la restauración de esta capacidad es suficiente para una cura de la Diabetes Tipo 1.