¿Porque se pierde el apetito durante una infección parasitaria?

Quien haya padecido una gastroenteritis fuerte conoce la sensación: una pérdida de apetito que se instala y persiste incluso después de que la enfermedad haya remitido. A los millones de personas en todo el mundo que sufren una infección crónica por parásitos les ocurre lo mismo. Sin embargo, los médicos llevan mucho tiempo preguntándose por qué sucede exactamente.

Investigadores de la UC San Francisco han rastreado la vía molecular que conecta el sistema inmunitario intestinal con el cerebro durante una infección parasitaria, explicando cómo el sistema inmunitario desencadena la pérdida de apetito.

El nuevo estudio se centró en dos tipos de células poco comunes en el intestino. Las células en penacho detectan parásitos y activan las defensas inmunitarias, mientras que las células enterocromafines (EC) liberan señales que activan las fibras nerviosas que se conectan con el cerebro. Se sabe que las células EC provocan sensaciones como náuseas, dolor y malestar intestinal, pero se desconocía si se comunicaban con las células en penacho. Cuando las células en penacho se expusieron al succinato, una molécula producida por gusanos parásitos, las células sensoras se iluminaron, revelando que las células en penacho liberaban acetilcolina, un mensajero químico utilizado principalmente por las neuronas. Cuando se añadió acetilcolina a tejido intestinal cultivado en laboratorio que contenía células EC, estas liberaron serotonina. Esto activó las fibras del nervio vago que transmiten señales del intestino al cerebro.

Lo que descubrieron es que las células en penacho hacen algo que hacen las neuronas, pero mediante un mecanismo completamente diferente. Utilizan acetilcolina para comunicarse, pero sin la maquinaria celular habitual de la que dependen las neuronas para liberarla. El equipo también descubrió que las células en penacho liberan acetilcolina en dos fases distintas, lo que explica por qué las personas a menudo no pierden el apetito hasta varios días después de que comienza la infección. En la primera fase, se libera una breve ráfaga de acetilcolina. Posteriormente, una vez que el sistema inmunitario ha generado una respuesta completa, las células en penacho se multiplican y producen una liberación lenta y sostenida de acetilcolina, suficiente para activar las células EC.

Para comprobar si esta vía metabólica tiene relevancia más allá del laboratorio, los investigadores infectaron ratones con un gusano parásito y registraron su ingesta de alimentos. Los ratones con función normal de las células en penacho comieron menos a medida que la infección se extendía. Los ratones modificados genéticamente para carecer de la maquinaria productora de acetilcolina en sus células en penacho siguieron alimentándose con normalidad, lo que confirma que la cadena molecular impulsa la respuesta conductual. Estos nuevos hallazgos podrían ser relevantes para el tratamiento de los síntomas de una infección parasitaria.

Las células en penacho se encuentran en todo el cuerpo, no solo en el intestino, sino también en las vías respiratorias, la vesícula biliar y el tracto reproductivo, y las alteraciones en la vía recientemente identificada podrían contribuir a afecciones como el síndrome del intestino irritable, las intolerancias alimentarias y el dolor visceral crónico.

El estudio fue publicado en la revista Nature.