Investigadores del Instituto Max Planck de Berlín centrándose en el receptor tipo Toll 7 encontraron que hay un mecanismo que regula la cantidad de un receptor inmunológico específico, lo que hace que el sistema inmunológico se vuelva contra el cuerpo y provoque inflamación sistémica del lupus. Una sola mutación en la estructura genética puede causar lupus, lo que provoca una inflamación grave en el cuerpo. Nuestro sistema inmunológico innato responde rápidamente a los patógenos invasores, pero debe estar bien controlado para evitar que se vuelva contra el cuerpo.
El equilibrio de los receptores inmunitarios en las células es crucial y está regulado por una proteína compleja llamada BORC. Las mutaciones en la proteína UNC93B1 se asociaron con el desencadenamiento del lupus al interrumpir el proceso de degradación del receptor.
Los hallazgos sugieren que apuntar al mecanismo recién descubierto podría prevenir el desarrollo de inflamación en el lupus, lo que conduciría a posibles nuevos enfoques terapéuticos. Las mutaciones en UNC93B1 podrían formar parte del tratamiento del lupus, proporcionando nuevas perspectivas terapéuticas más allá de la supresión de la inflamación.
Estos hallazgos se publicaron en la revista Science Immunology y nos brindan información sobre nuevos tratamientos potenciales para el lupus.
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