Investigaciones previas encontraron
que en ausencia de las neurofibrilares tau, el beta-amiloide no parece dañar
las células nerviosas. En las células cerebrales sanas, las proteínas tau ayudan
a estabilizar la red interna de tubos microscópicos, o
"microtúbulos", que transportan nutrientes y otras moléculas
alrededor de las células nerviosas. Es por ello que científicos de la
Universidad de Lancaster creen que los compuestos que evitan que las moléculas
de tau se agreguen de esta manera podrían ser tratamientos prometedores para la
enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores utilizaron una
técnica poderosa, el dicroísmo circular de radiación sincrotrón, para
obtener imágenes de los cambios estructurales en las proteínas. Uno de los compuestos que identificaron fue
la hormona epinefrina, que estabilizó las proteínas tau y evitó que formaran
nudos, sin embargo, el cuerpo metaboliza rápidamente la epinefrina, por
lo que los investigadores analizaron cuatro medicamentos existentes con
estructuras químicas muy similares. De estos, dos fueron efectivos: la dobutamina, y el salbutamol.
Los científicos descartaron la
dobutamina porque sus efectos son de muy corta duración. El salbutamol fue el
que decidieron usar y la investigación de seguimiento revelara si es capaz de
detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer en modelos celulares y
animales, y si es efectivo este medicamento podría ofrecer un paso adelante, al
tiempo que reduce drásticamente el costo. La investigación futura también
podría centrarse en otros medicamentos para el asma de la misma clase, los
agonistas beta-adrenérgicos, que circulan en el torrente sanguíneo durante más
tiempo. Este estudio fue publicado en la revista ACS
Chemical Neuroscience .
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