Investigadores de los Institutos
Gladstone desarrollaron un método llamado Tox-seq que integra la tecnología de
secuenciación de ARN de una sola célula con el etiquetado selectivo de células
que producen estrés oxidativo y revela qué genes están "activados" o
"desactivados", específicamente en las células que causan daño en el
sistema nervioso central. En un ratón con esclerosis multiple EM, revelaron que
subtipos de células producen especies tóxicas de oxígeno reactivo y expresan
una firma genética distinta asociada con el estrés oxidativo. El Tox-seq mostró
que solo un subgrupo de microglia, causó estrés oxidativo, junto con subgrupos
de células inmunes de la periferia que ingresaron al cerebro. Y lo que es más
importante, la firma de expresión génica de esas microglias en el modelo de
ratón coincidía con el patrón observado en células que previamente se
sospechaba que causaban daño en pacientes con EM progresiva. Los datos de
Tox-seq mostraron que, a su vez, las microglias tóxicas expresan genes que
inducen la coagulación. Al comparar los objetivos Tox-seq, los científicos
pudieron priorizar los medicamentos relevantes para las vías inmunes tóxicas.
Descubrieron que un medicamento llamado acivicina, funciona inhibiendo una
enzima que degrada un antioxidante llamado glutatión. El glutatión neutraliza
las especies reactivas de oxígeno . Entonces, la acivicina puede disminuir el
estrés oxidativo al bloquear la degradación del glutatión. La acivicina también
bloqueó la activación microglial en el cultivo celular y evitó el desarrollo de
síntomas en un modelo de ratón con EM. Sorprendentemente, el tratamiento con
acivicina suprimió los síntomas incluso cuando se administró a ratones con
enfermedad crónica progresiva bien establecida. La acivicina en sí misma puede
no ser prometedora como terapia para pacientes con EM porque puede causar
efectos secundarios tóxicos. Pero el descubrimiento reveló que la vía de
degradación del glutatión juega un papel crítico en la regulación de la
producción de estrés oxidativo en las células inmunes relevantes para la EM. El
trabajo también demuestra el potencial emocionante para que los estudios de
expresión génica se integren con estudios farmacológicos para acelerar el
descubrimiento de fármacos que pueden inhibir las vías relacionadas con la
enfermedad. El estudio fue publicado en Nature Immunology.
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13 abril 2020
Nuevo Objetivo para Tratar las Enfermedades Neurodegenerativas
Redactado por el Dr Jesús Gutierrez Daza Hora: 9:11:00 p. m. Print PDF
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