Identifican la Causa y como Tratar la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

En un estudio publicado en PNAS  el equipo del Centro para la Excelencia en Ciencia Molecular y Celular, Instituto de Bioquímica y Biología Celular de la Academia de Ciencias de China, en colaboración con el Hospital, Universidad de Fudan, reveló un nuevo mecanismo involucrado en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y sugirió objetivos terapéuticos. Entre los genes de susceptibilidad de EII, se descubrió que el gen de la proteína de matriz extracelular-1 (ECM1) estaba fuertemente relacionado con la Colitis Ulcerosa (CU). Los investigadores analizaron muestras de tejido con colitis ulcerosa inducida en ratones. Descubrieron que ECM1 se expresaba altamente en macrófagos, particularmente macrófagos infiltrados en tejidos en condiciones inflamatorias, y la expresión de ECM1 se indujo significativamente durante la progresión de la EII. El estudio específico de macrófagos de ECM1 dio como resultado un aumento de la expresión de arginasa 1 (ARG1) y una polarización deteriorada en el fenotipo de macrófagos M1 después del tratamiento con lipopolisacárido (LPS). La proteína ECM1 podría regular la polarización de macrófagos M1 a través de la vía de señalización GM-CSF / STAT5. Los cambios patológicos en ratones con EII inducida por sulfato sódico de dextrano se aliviaron mediante la eliminación específica del gen ECM1 en los macrófagos. Estos resultados revelan un papel para el gen ECM1 de susceptibilidad a la EII en la colitis y la posible existencia de un eje regulador GM-CSF / STAT5 en los macrófagos, lo que indica que la atenuación de la función ECM1 en los macrófagos es una estrategia potencial para la terapia de la EII.