El Dolor Artrítico es causado por Anticuerpos

Según informan investigadores del Instituto Karolinska en Suecia, en un estudio publicado en el Journal of Experimental Medicine. Después de inyectar autoanticuerpos en el cartílago de ratones, los investigadores encontraron que se volvieron más sensibles al dolor incluso antes de que pudieran observar cualquier signo de inflamación en las articulaciones. Los anticuerpos que fueron diseñados para no activar las células inmunitarias y desencadenar la inflamación también indujeron un comportamiento similar al dolor en los ratones, lo que sugiere una mayor sensibilidad al dolor en las articulaciones. Los anticuerpos que causaron el cambio de comportamiento forman los llamados complejos inmunes, que comprenden grupos de anticuerpos y proteínas del cartílago en las articulaciones. Estos complejos activan las células del dolor a través de los llamados receptores Fc-gamma, que los investigadores descubrieron que estaban presentes en las neuronas del dolor en el tejido. Cuando cultivaron las neuronas del dolor de los ratones, los investigadores encontraron que las células se activaron cuando entraron en contacto con los complejos de anticuerpos. El proceso dependía de los receptores Fc-gamma en las neuronas pero no en la presencia de células inmunes. Aunque el estudio se realizó en ratones, los investigadores muestran que las neuronas del dolor humano también tienen receptores de anticuerpos que son funcionalmente similares a los que encontraron en las neuronas del dolor del ratón, lo que les lleva a creer que sus hallazgos también son relevantes para los humanos. Un estudio más detallado de lo que sucede en la célula nerviosa cuando el complejo de anticuerpos se une al receptor también podría conducir a nuevos objetivos de tratamiento para reducir la actividad neuronal.