Es Necesario desarrollar una terapéutica dirigida contra el ARNm

Un grupo de la Universidad de Kanazawa investigó los efectos de la selenoproteína P (SeP) en las respuestas inmunes antivirales en el hígado, utilizando células cultivadas en ratones y muestras clínicas. Encontraron que la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) aumentaba la expresión de SeP en células cultivadas. Al analizar las muestras clínicas, encontraron que los niveles séricos de SeP eran más altos en los pacientes infectados por el VHC que en los controles sanos, y que el tratamiento con fármacos antivirales de acción directa (DAA) era menos efectivos en pacientes con niveles más altos de expresión de SeP. Observaron una notable represión de la replicación del VHC en las células cultivadas con expresión suprimida de SeP. También encontraron que estas células tienen una producción aumentada de interferón (IFN), que tiene actividad antiviral. En experimentos más detallados se demostró que la represión de la inmunidad innata por SeP no se produjo por la proteína sino por el ARNm de SeP. Se encontró que la sobreexpresión del ARNm de SeP inhibía la actividad de la ATPasa importante en los pasos de activación de la oligomerización de la localización en las mitocondrias. Este estudio, investigo además la relación clínica entre la infección por VHC y la diabetes tipo 2, centrándonos en la SeP, un inductor de la resistencia a la insulina. Hasta ahora, se ha informado que muy pocos ARNm del hospedador actúan como el ARNm de SeP, que funciona como un "señuelo" para unirse a RIG-I, reprimiendo así sus funciones. Esta información es importante para comprender la tolerancia inmune en el hígado y las enfermedades autoinmunes. Se espera que el estudio conduzca a investigaciones adicionales y al desarrollo de una terapeutica clínica dirigida a dichos ARNm. El estudio fue publicado en Cell Host & Microbe .