Los AINES Aumentan el riesgo de Síndrome Cardiorrenal

Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham trataron con el AINES carprofeno  en un modelo de ataque al corazón a un grupo de ratones. Los investigadores de la UAB descubrieron por primera vez que el AINE carprofeno en el animal sin infarto desencadenó inflamación renal, medida por el aumento de los niveles de creatinina plasmática, NGAL y KIM-1, ambos biomarcadores de lesión renal. También encontraron túbulos contorneados proximales inflamados y la integridad de la estructura glomerular comprometida en los riñones. En segundo lugar, encontraron que el carprofeno sin ataque cardíaco causó niveles elevados de citoquinas inflamatorias TNF-alfa e IL-1 beta, y niveles aumentados de la enzima COX-2, que normalmente se induce al inicio del proceso de inflamación después de la lesión para producir. En tercer lugar, cuando el tratamiento previo con carprofeno fue seguido por un ataque cardíaco, las citoquinas proinflamatorias TNF-alfa e IL-1-beta disminuyeron, en lugar de aumentar como lo hacen en respuesta a los ataques cardíacos sin el tratamiento previo con carprofeno. El KIM-1 mostró una disfunción similar: se mantuvo en niveles similares tanto antes como después del ataque cardíaco después del tratamiento previo con carprofeno, en lugar de aumentar como lo hace en respuesta a un ataque cardíaco sin tratamiento previo con carprofeno. Esta disfunción de KIM-1 condujo a una menor eliminación de las células muertas del corazón. Además, el tratamiento con carprofeno y el ataque cardíaco amplificaron el daño posterior del tejido renal.