Porque la Piel Humana es más resistente al Cáncer

En un artículo publicado hoy en Cell Stem Cell los investigadores del Instituto Wellcome Sanger y la Unidad de Cáncer MRC de la Universidad de Cambridge señalan que las células mutadas en la piel crecen para formar clones que compiten entre sí. Muchos clones mutantes se pierden del tejido en esta competencia. El tejido de la piel es resistente y funciona normalmente mientras las células mutantes compiten con él. En el estudio, los científicos usaron ratones para modelar las células mutadas que se ven en la piel humana. Los investigadores se centraron en el gen p53, un factor clave en los cánceres de piel no melanoma. El equipo creó un 'interruptor' genético que, cuando se activaba, reemplazaba a p53 con el gen idéntico, incluido el equivalente a un cambio de base de una sola letra. Esto cambió la proteína p53 y dio a las células mutantes una ventaja sobre sus vecinos. Las células mutadas crecieron rápidamente, se extendieron y tomaron el tejido de la piel, que se volvió más grueso en apariencia. Sin embargo, después de seis meses, la piel volvió a la normalidad y no hubo diferencia visual entre la piel normal y la piel mutante. Luego emitieron dosis muy bajas de luz ultravioleta en ratones con p53 mutado. Las células mutadas crecieron mucho más rápido, alcanzando el nivel de crecimiento visto a los seis meses en clones no irradiados con radiación UV en solo unas pocas semanas. Sin embargo, a pesar del crecimiento más rápido, el cáncer aún no se formó después de nueve meses de exposición. La razón por la que las personas contraen cáncer de piel no melanoma es porque gran parte de su piel ha sido colonizada por células mutantes que compiten entre si a lo largo del tiempo. Cuanto más tiempo estamos expuestos a la luz solar, más mas se impulsan nuevas mutaciones y competencia en nuestra piel y eventualmente, la mutación sobreviviente puede convertirse en cáncer.