 |
Un
equipo de la Universidad de Hokkaido estudió las moléculas involucradas en los
movimientos mitocondriales dentro de las células de cáncer. Encontraron un
camino que conduce a la dispersión de estos orgánulos generadores de energía
hacia la periferia de las células, aumentando la invasión del cáncer. Cuando se
bloqueó esta vía, las mitocondrias se agregaron dentro del centro de la célula,
donde comenzaron a producir y escaparse de especies de oxígeno reactivo (ROS):
moléculas estables que contienen oxígeno. Se sabe que ROS aumenta la
invasividad del cáncer, pero en cantidades excesivas puede provocar la muerte
de las células cancerosas. Algunos tratamientos, incluida la radiación
ionizante, aumentan la producción de ROS dentro de las células cancerígenas, lo
que contribuye a sus efectos contra el cáncer. El estudio publicado en Nature Communications, etiquetó una variedad
de moléculas dentro de las células de cáncer de mama invasivas con compuestos
fluorescentes para seguir los movimientos mitocondriales y la producción de
ROS. Luego bloquearon las moléculas clave que están involucradas en la
invasividad y descubrieron una ruta molecular que facilita el reciclaje de la
integrina dentro de la célula, llamada Arf6-AMP1-PRKD2, que facilita la
localización de las mitocondrias. La acumulación de integrina conduce a la
formación de un complejo de adhesión en la membrana celular, que finalmente induce
el tráfico de mitocondrias a la periferia celular. La interrupción de esta vía
condujo a la agregación de las mitocondrias cerca del centro celular,
reduciendo la invasión de las células cancerígenas. Estos hallazgos sugieren
que la vía que favorece la dispersión mitocondrial hace que las células
cancerosas sean más resistentes a los tratamientos que intentan matar a las
células aumentando la producción de especies reactivas de oxígeno. Estos hallazgos
pueden llevar a nuevas estrategias para mejorar la eficacia de las terapias
contra el cáncer mediadas por especies reactivas de oxígeno, como la radiación
ionizante.
Print
PDF
