Modulando la actividad del gen CHD8 se puede mejorar el Autismo

Científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati publicaron en Developmental Cell - Cell Press el papel biológico del gen CHD8 y su proteína CHD8 en el desarrollo de oligodendrocitos, células que forman un aislamiento protector alrededor de los nervios. Estudios previos muestran que las mutaciones disruptivas en CHD8 causan trastornos del espectro autista (TEA) y anormalidades en la sustancia blanca del cerebro, cuya biología subyacente ha sido un misterio. El estudio muestra que la interrupción de la CHD8 dificulta la producción y el mantenimiento del aislamiento del nervio, dañando las conexiones neuronales del cerebro  contribuyendo al daño de la materia blanca. El uso de un compuesto experimental (CPI-455), que inhibe una molécula diferente vinculada a CHD8 llamada histona desmetilasa, rescató el desarrollo de oligodendrocitos. Esta materia blanca revertida tiene defectos en ratones mutantes de CHD8 y reduce los problemas neurológicos en los animales. Estos hallazgos sugieren que la modulación de la actividad de CHD8 y las moléculas que la controlan tiene el potencial de mejorar la generación de aislamiento neuronal en personas con TEA.

Descartan Poliomielitis en un caso de parálisis flácida en Venezuela

Las pruebas realizadas en el laboratorio global especializado (secuenciación genética) descartaron la presencia tanto de poliovirus salvaje como de poliovirus derivado de la vacuna, (VDPV). Un VDPV es un virus Sabin con mutaciones genéticas que le otorgan la capacidad de producir la enfermedad. No hay riesgo de diseminación a la comunidad o brotes de polio en este caso.Una actualización epidemiológica de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), publicada hoy, informó que un niño de 34 meses se presentó síntomas de parálisis flácida aguda (PFA) el 29 de abril. El niño vive enuna comunidad con baja cobertura de vacunación en el delta del Orinoco, estado de Delta Amacuro.Un virus de polio Sabin tipo 3 había sido aislado inicialmente de muestras de heces del niño.  El laboratorio de referencia mundial confirmó la presencia de un virus Sabin tipo 3. El aislamiento de poliovirus Sabin tipo 3 es posible en niños y comunidades inmunizados con vacuna bivalente oral contra la polio, que contienen cepas Sabin atenuadas (debilitadas) de tipo 1 y tipo 3.  Un número de diferentes causas y enfermedades pueden provocar una PFA, y el poliovirus es solo uno de ellos. En raras ocasiones, el virus de la vacuna podría asociarse con parálisis. Como parte de los esfuerzos mundiales de vigilancia de la polio, cada año se detectan e investigan más de 100.000 casos de PFA en todo el mundo.  El niño está recibiendo más evaluaciones clínicas para establecer causas alternas de la parálisis. La clasificación final del caso de parálisis fláccida aguda (para definir si está asociado o no con la vacuna) se basará en criterios clínicos y virológicos, y seguimiento de los 60 días después del inicio de la parálisis. La OPS llama a los países a mantener una fuerte vigilancia junto con una alta cobertura de inmunización contra la poliomielitis en todas las comunidades, para minimizar el riesgo y las consecuencias de cualquier eventual reintroducción o reaparición del poliovirus. La OPS y los socios de la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Polio (GPEI) continuarán apoyando a las autoridades locales y nacionales de salud pública en estos esfuerzos.

Encuentran un Compuesto que es tan eficaz como los Antibióticos

El compuesto, llamado F6, ha sido potente contra patógenos resistentes a antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), y Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina (VRSA), con vancomicina de largo considerado una droga de último recurso. Los resultados de este estudio de investigadores de la Universidad de Purdue fueron publicados en el European Journal of Medicinal Chemistry. Los investigadores  identificaron el F6 mediante el cribado de una biblioteca química en busca de compuestos con actividad antibacteriana. Intentaron forzar la resistencia a las bacterias en F6, realizando experimentos para evaluar la capacidad de MRSA USA400 para desarrollar resistencia a F6 in vitro. La concentración inhibitoria mínima, o MIC, se mantuvo sin cambios para F6 en nueve pasajes y se duplicó en el décimo pasaje. Luego permaneció sin cambios hasta el pasaje número 14 durante un período de dos semanas. En comparación, la CMI del antibiótico ciprofloxacina se triplicó después del octavo pasaje y continuó aumentando rápidamente hasta más de 2.000 veces en el 14º pasaje.  F6, no es tóxico para los seres humanos y otros mamíferos, funciona contra las bacterias Gram-positivo, pero no contra Gram-negativos. F6 fue eficaz contra MRSA, VRSA, Enterococcus faecalis, que vive en el intestino humano, Enterococcus resistente a la vancomicina (VRE) y Listeria monocytogenes, a menudo asociado con productos lácteos no pasteurizados. Las pruebas en ratones también indicaron que F6 fue tan eficaz como el ácido fusídico en el tratamiento de una herida infectada con MRSA, confirmando además su potente efecto antibacteriano.