¿Porqué el Sueño es tan esencial para el Cerebro?

Los psiquiatras Chiara Cirelli y Giulio Tononi del Wisconsin Center for Sleep and Consciousness en 2003 propusieron la "hipótesis de la homeostasis sináptica". Esta hipótesis sostiene que  los cerebros son plásticos y que pueden seguir aprendiendo cosas nuevas al dormir. La Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin, amplió esta investigación en febrero de 2018 y la presento hoy en  la reunión anual de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. Sorprendentes imágenes de microscopio electrónico sugieren lo que sucede en nuestro cerebro todos los días: nuestras sinapsis crecen fuertes y grandes durante la estimulación diurna y luego se reducen casi un 20 % mientras dormimos, creando espacio para un mayor crecimiento y aprendizaje al día siguiente. El equipo de investigadores seccionó los cerebros de los ratones y luego utilizó un microscopio electrónico de barrido para fotografiar, reconstruir y analizar dos áreas de la corteza cerebral. Pudieron reconstruir 6.920 sinapsis y medir su tamaño. El equipo deliberadamente no sabía si estaban analizando las células cerebrales de un ratón bien descansado o uno que había estado despierto. Cuando finalmente "rompieron el código" y correlacionaron las medidas con la cantidad de sueño que tenían los ratones durante las seis a ocho horas antes de tomar la imagen, encontraron que unas pocas horas de sueño conducían a una disminución del 18 % en promedio del tamaño de las sinapsis. Estos cambios ocurrieron en ambas áreas de la corteza cerebral y fueron proporcionales al tamaño de las sinapsis. El estudio refuerza a otro estudio  la Universidad Johns Hopkins que analizó las proteínas del cerebro para confirmar también que el propósito del sueño es reducir las sinapsis. El siguiente paso ahora es estudiar nuevas áreas del cerebro en ratones jóvenes para comprender el papel que desempeña el sueño en el desarrollo del cerebro.

Realizan la Primera Estimulacion Ventricular dentro del Útero

Los investigadores del Children's Hospital de Colorado completaron el primer tratamiento in útero  con el procedimiento de estimulación ventricular. El paciente, un feto de 36 semanas, que sufría de bloqueo auriculoventricular completo y disfunción cardíaca, con un alto riesgo de morir antes del parto. Mientras todavía estaba unido a su madre a través del cordón umbilical, el bebé recibió un marcapasos temporal, lo que estabilizó su frecuencia cardíaca peligrosamente baja e irregular y aseguró suficiente flujo de sangre desde el corazón al resto del cuerpo para el parto. El equipo de expertos en medicina materno-fetal del Colorado Fetal Care Center  trabajó con un equipo multidisciplinario que incluía cirugía cardiotorácica, para realizar el procedimiento. Con el cuerpo de la madre actuando como una máquina de derivación cardíaca y pulmonar, el procedimiento permite intervenciones fetales que salvan vidas mientras se mantiene la circulación intrauterina. Aunque es necesaria una cuidadosa selección de pacientes, esta estimulación 'de rescate' no solo brinda una opción para los pacientes más frágiles, sino también para los fetos con alto riesgo de pérdida de vida intrauterina, pero que son demasiado prematuros para el parto.  Esta investigación fue publicada recientemente en la revista Fetal Diagnosis and Therapy .

Encuentran una Via Molecular Relacionada con el Autismo

En un estudio del Boston Children's Hospital que se publica hoy en Journal of Molecular Psychiatry se estudiaron células de Purkinje derivadas de tres paciente (dos tenían síntomas de TEA, y los tres tenían epilepsia). Para hacer las células, cerebelosas primero obtuvieron células madre pluripotentes inducidas a partir de células sanguíneas o células de la piel de los pacientes  y las diferenciaron en células progenitoras neurales y finalmente, en células de Purkinje, luego, el equipo las comparó con células de Purkinje derivadas de personas no afectadas  y con células cuya mutación TSC se corrigió usando la edición del gen CRISPR-Cas9.  Las células de Purkinje con el defecto genético TSC fueron más difíciles de diferenciar de las células progenitoras neurales, lo que sugiere que el TSC puede perjudicar el desarrollo temprano del tejido cerebeloso. En el examen, las células de Purkinje derivadas del paciente mostraron anormalidades estructurales en las dendritas y signos de desarrollo alterado de las sinapsis, también mostraron una activación excesiva de una vía de crecimiento celular llamada mTOR. En consecuencia, el equipo trató las células con rapamicina, un inhibidor de mTOR para reducir el tamaño de los tumores relacionados con CET y prevenir las convulsiones relacionadas con CET.  Finalmente, compararon qué genes estaban "activados" en las células de Purkinje de pacientes con CET versus controles e Inesperadamente, las células derivadas de los pacientes mostraron una producción reducida de FMRP, una proteína que está asociada con el síndrome X frágil, una causa común de TEA. Se sabe que FMRP ayuda a regular la función de la sinapsis, por lo que puede contribuir a las anomalías observadas en el funcionamiento de las células de Purkinje en el CET. El análisis también mostró una producción reducida de dos proteínas importantes para la comunicación de neurona a neurona en las sinapsis: sinaptofisina y una proteína receptora de glutamato. Ahora los investigadores esperan usar la plataforma de células de Purkinje para estudiar otros trastornos genéticos, que incluyen la mutación Fragile X y SHANK3, y para probar fármacos potenciales.