La respuesta a esa pregunta ha eludido a los científicos, pero
una nueva investigación del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad
McGill ha descubierto un mecanismo molecular que puede ser una pieza clave del
rompecabezas. El descubrimiento podría proporcionar nuevos objetivos para
tratar una amplia gama de enfermedades. La lucha contra las infecciones depende
en gran medida de la capacidad de nuestro cuerpo para reconocer rápidamente las
células infectadas y destruirlas, un trabajo llevado a cabo por una clase de
células inmunes conocidas como células T CD8 +. Estos soldados reciben algunas
de sus órdenes de mediadores químicos conocidos como citocinas que los hacen
más o menos sensibles a las amenazas externas. En la mayoría de los casos, las
células T CD8 + reconocen y destruyen rápidamente las células infectadas para
evitar que la infección se propague. La investigación, realizada en el
laboratorio de Richer, reveló que ciertos virus persisten impulsando la
producción de una citocina que conduce a la modificación de glicoproteínas en
la superficie de las células T CD8 +, haciendo que las células sean menos
funcionales. Esa maniobra permite que el patógeno supere la respuesta inmune y
establezca una infección crónica. Es importante destacar que esta ruta puede
ser dirigida para restaurar algunas funcionalidades a las células T y mejorar
la capacidad de controlar la infección. La interleucina-10 inhibe directamente
la función de la célula T CD8 + mediante la mejora de la ramificación de
N-glicanos para disminuir la sensibilidad del antígeno. El descubrimiento de
esta vía reguladora podría ayudar a identificar nuevos objetivos terapéuticos
para una variedad de enfermedades. Este estudio fue publicado recientemente en
la revista Immunity .
Print
PDF
