Como Cambiar una Célula Cancerosa en una Célula Sana

En un estudio publicado en la revista Nature Cell Biology , investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison en Estados Unidos relataron los eventos moleculares que dirigen al metabolismo energético de las células por el camino canceroso. Una característica distintiva del cáncer es la pérdida del metabolismo energético regulado adecuadamente, mediante un proceso conocido como el "efecto Warburg".Otras características del cáncer incluyen la activación continua de las vías de crecimiento, la incapacidad para responder a las señales que frenan el crecimiento celular y una ganancia de invasión y diseminación a órganos distantes. En el estudio, encontraron que la proteína CARM1 modifica una proteína del metabolismo celular, PKM2, y cambia su función. Esto impulsa el efecto Warburg, activando un sello distintivo del cáncer. Los investigadores descubrieron que PKM2 parece ser el factor decisivo para elegir la dirección que toma el metabolismo celular en esa bifurcación. La PKM2 modificada por CARM1 cambió las células hacia el camino del metabolismo de las células cancerosas, mientras que las células con PKM2 que no pudieron ser modificadas tomaron la ruta metabólica asociada con las células no cancerosas. Con una imagen más clara de cómo las células cancerosas cambian su metabolismo, los investigadores usaron a continuación un modelo de cáncer de mama en ratón y un fármaco competidor que evita que CARM1 modifique de forma efectiva PKM2 para probar lo que sucedería. La modificación de PKM2 por CARM1, invierte el balance energético metabólico en las células cancerosas, y vemos una disminución del crecimiento celular y el potencial de propagación celular. Este estudio, entonces, identifica otro objetivo terapéutico para ayudar a revertir varias características del cáncer. Además de dirigirse a la modificación de PKM2 por CARM1, el laboratorio está investigando cómo CARM1 reconoce todas sus proteínas, con el objetivo de alterar las modificaciones de proteínas de la conducción de cánceres agresivos.

La Cirugía Bariátrica puede producir Anemia Grave

Investigadores del Sistema de Atención de Salud de Palo Alto (VA) (CA, USA) y de la Universidad de Stanford (Stanford, CA, EUA), realizaron un estudio en el que participaron 74 pacientes a quienes les habían practicado la cirugía Bariatrica en Y de  Roux y sobrevivieron a un seguimiento de 10 años. El IMC promedio antes del procedimiento fue de 46,1 kg/m2, y diez años después se situó en 33,7 kg/m2. La tasa media de anemia preoperatoria era del 20%; esta aumentó 10 años después a 47%. Durante el mismo período de tiempo, la tasa de anemia en el grupo RYGB sin seguimiento  aumentó a 57%, de 22% antes de la cirugía. La tasa de anemia en los pacientes con seguimiento por un especialista en cirugía bariátrica no aumentó significativamente, 10 años después de la cirugía, pasando del 13% preoperatorio al 19% a los 10 años. El procedimiento RYGB ha sido el estándar de oro para la intervención quirúrgica de pérdida de peso durante muchos años. El procedimiento generalmente implica una cirugía laparoscópica mínimamente invasiva para crear una bolsa estomacal a partir del cuerpo del estómago más grande, que luego se conecta a una sección del intestino delgado, dejando sólo una pequeña apertura para el alimento. El resultado es una rápida sensación de saciedad o plenitud. Se pueden presentar varios síntomas médicos, nutricionales y quirúrgicos que requieren tratamiento después de la cirugía de RYGB y pueden afectar la calidad de vida de los pacientes. El estudio en la revista JAMA Surgery.

La Inflamacion de los Astrocitos Contribuye al desarrollo del Autismo

Modelando la interacción entre neuronas y astrocitos derivados de niños con trastorno del espectro autista, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas en Brasil, afirman que la inflamación innata en este último parece contribuir a la disfunción neuronal. Los hallazgos, publicados en la revista Biological Psychiatry , son los primeros en demostrar que las células cerebrales de soporte , llamadas astrocitos, pueden desempeñar un papel en algunos subtipos de TEA. Pero lo que es más importante, en la investigación, que utiliza células madre pluripotentes inducidas, sugiere que el daño neuronal podría ser reversible a través de nuevas terapias antiinflamatorias. Los datos sugieren que puede haber una reacción inflamatoria intrínseca dentro de un subgrupo de personas con TEA. Los investigadores están tratando de entender si podemos predecir este subgrupo a través de la secuenciación del genoma y, tal vez, encontrar una oportunidad terapéutica para tratarlos con fármacos antiinflamatorios.