Un equipo de
científicos de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Centro
Médico Beth en Israel, han arrojado
nueva luz sobre el proceso de como la sal influye en el organismo al identificar
la subpoblación de neuronas que responden a la deficiencia de sodio del cuerpo
y los circuitos cerebrales subyacentes a la unidad de consumo de sal. El equipo
se centró en un subconjunto de neuronas conocido como NTSHSD2 y mediante una
serie de experimentos en ratones deficientes de sodio, los investigadores demostraron
que la deficiencia de sodio activa estas neuronas. También mostraron que la
presencia de la hormona aldosterona, que el cuerpo libera durante la
deficiencia de sodio, aumenta la respuesta de las neuronas. Los investigadores
también revelaron que las neuronas NTSHSD2, localizadas en una parte del
cerebro llamada núcleo del tracto solitario, no son las únicas responsables de
impulsar el apetito de sodio. En experimentos utilizando ratones no deficientes
en sodio, la activación artificial de las neuronas NTSHSD2 desencadenó el
consumo de sodio sólo cuando también hubo señalización concurrente por la
angiotensina II, una hormona también liberada por el cuerpo durante la
deficiencia de sodio, además concluyeron que otro conjunto de neuronas
sensibles a la angiotensina II probablemente desempeña un papel en la conducción
del apetito del sodio. Varias preguntas permanecen sin respuesta con respecto a
cómo el apetito del sodio trabaja, pero descubrir donde actúa la ATII en el
cerebro y cómo la señal trabaja en concierto con las neuronas de NTSHSD2 que responden
a la aldosterona, es un gran avance. Esta investigación fue publicada hoy en la
revista Neuron.
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