Uso de Terapia Genica para tratar lesiones de los Tendones

Una Investigacion del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) en California revela el papel de un gen llamado MKX en el mantenimiento y el fortalecimiento de los tendones en modelos animales. Este gen también parece prevenir una condición debilitante del tendón llamada "osificación." Los resultados, publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, pueden traer más cerca terapias génicas para hacer crecer y reparar tendones. El Gen MKX  usa un "factor de transcripción" llamada Mohawk (MKX), que indica a la celula que tiene que formar los tejidos del tendón cuando el embrión está en formacion. Una vez formados, los tendones terminan con sólo una pequeña pizca de células entre los haces estrechos de fibras de colágeno y elastina. Estas fibras hacen tendones flexibles y fuertes, pero la falta de células que producen las proteínas necesarias para la regeneración de las lesiones hace que tardan en sanar. En el estudio, buscaron el posible papel de MKX en los animales adultos. Utilizaron un sistema relativamente nuevo de edición de gen, llamado CRISPR / Cas9, desactivar ( "knock out") MKX en modelos de ratas.  Luego, los investigadores observaron MKX para ver si se expresa en ratas embrionarias y adultas encontraron que MKX parece ser crítico para detectar la tensión mecánica en los tendones hasta la edad adulta. El factor de transcripción MKX parece responder al estiramiento en el tendón mediante la formación de más tenocitos, las células necesarias para mantener las fibras del tendón. De esta manera, MKX mantiene tendones fuerte. MKX también parece evitar que las células del tendón de la diferenciación accidentalmente en células de cartílago o hueso.  Los investigadores creen que las futuras terapias génicas podrían dirigirse MKX para fortalecer los tendones.

Porque los Edulcorantes Artificiales Ayudan a Subir de Peso

Una investigacion de la Universidad Charles Perkins Centro de Sydney y el Instituto Garvan de Investigación Médica publicada hoy en la revista Cell Metabolism, explica los efectos de los edulcorantes artificiales sobre el cerebro la regulación del apetito y la alteración de la percepción del gusto. Después de la exposición a una dieta que contenía endulcorantes artificiales apreciaron que los animales empezaron a comer mucho más. A través de la investigación sistemática de este efecto, se encontró que dentro de los centros de recompensa del cerebro, la sensación dulce está integrada con el contenido de energía. Cuando endulzante versus la energía están fuera de equilibrio durante un período de tiempo, el cerebro vuelve a calibrar y aumenta el total de calorías consumidas. El consumo de edulcorante artificial en realidad aumenta la intensidad dulce del azúcar nutritiva real, y esto a su vez aumenta la motivación general a comer más alimentos. Este es el primer estudio que identifica cómo los edulcorantes artificiales pueden estimular el apetito, al identificar una red neuronal compleja que responde al sabor dulce artificialmente. La vía descubierta es parte de una respuesta al hambre. Estos resultados refuerzan aún más la idea de que las bebidas procesadas sin azucar no son tan inerte como anticipamos. Los edulcorantes artificiales pueden cambiar el cómo los animales perciben la dulzura de su comida, con una discrepancia entre los niveles de dulzura y de energía que provoca un aumento en el consumo de calorías y por ende aumento de peso.

La Insuficiencia Cardiaca Aumenta el Riesgo de Cancer

Las personas que desarrollan insuficiencia cardiaca después de su primer ataque al corazón tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer en comparación con los sobrevivientes de ataques cardíacos por primera vez sin insuficiencia cardiaca, según un estudio publicado en el Journal of the American College of Cardiologye. Los investigadores eligieron comparar aquellos con y sin insuficiencia cardiaca después de un ataque al corazón debido a que estos grupos de pacientes tienen mucho en común. Los investigadores analizaron los registros de 1.081 pacientes del Olmsted County, Minnesota, que tuvieron su primer ataque al corazón entre noviembre de 2002 y diciembre de 2010. Después de una media de 4,9 años de seguimiento, 228 pacientes, fueron diagnosticados con insuficiencia cardíaca y 28 de esos pacientes, desarrollaron cancer. El tiempo medio desde el primer ataque al corazón y el diagnóstico de cáncer fue de 2,8 años, con los cánceres más comunes (respiratorios, digestivos y hematológicos). El análisis mostró que la incidencia de cáncer fue similar en principio, entre aquellos con y sin insuficiencia cardíaca, pero después de 1,5 años de seguimiento no hubo mayores tasas de cáncer entre los pacientes con insuficiencia cardíaca. Una asociación entre la insuficiencia cardíaca y el cáncer se mantuvo después de ajustar por edad, sexo, comorbilidad, el tabaquismo, índice de masa corporal y la diabetes.