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13 junio 2016

Nuevo Enfoque en el Tratamiento de la Hemofilia

Un estudio publicado en The New England Journal of Medicine mostró que los participantes que recibieron una terapia recombinante con anticuerpos "inhibidores" desarrollados en estado unidos usando hamster mejoraron casi al doble que aquellos cuyos tratamientos se hicieron a partir de plasma humano. Esto puede ser una mejor alternativa, al factor VIII derivado de plasma humano con el factor de von Willebrand en el tratamiento de la Hemofilia A. El Centro para la Hemofilia del Rush University Medical Center, fue uno de los 7 centros que realizo el primer estudio aleatorizado y controlado, asociando los inhibidores y los dos tratamientos de primera línea paral a hemofilia A. El tratamiento actual para la hemofilia, o incluso para prevenir hemorragias es la inyección de factores de la coagulacion, ya sea extraído de plasma humano, o un producto recombinante. El desarrollo de inhibidores, se produce en aproximadamente el 30% de los pacientes, y esto es un problema importante en el tratamiento de la hemofilia A. Cuando los inhibidores aparecen en títulos elevados, es decir, un gran número de anticuerpos por unidad de productos de sustitución de sangre, el factor VIII ya no es efectivo para tratar o prevenir el sangrado. Esa persona debe entonces utilizar tratamientos más costosos y potencialmente menos eficaces. Los pacientes que desarrollan inhibidores generalmente lo hacen desde el principio, dentro de los primeros 50 tratamientos. Esta nueva terapia promete eliminar esos inhibidores mejorando notablemente el tratamiento de esta enfermedad genetica que se produce en el sexo masculino.

10 junio 2016

La Migraña esta relacionada con Deficit Vitaminicos

El Hospital Infantil de Cincinnati realizó un estudio con pacientes con cefalea frecuente de una base de datos que incluía pacientes con migraña los cuales tenían niveles de referencia revisados y realizados en sangre para la vitamina D, riboflavina, coenzima Q10 y ácido fólico, todos los cuales estaban implicados en las migrañas, en cierto grado, por estudios anteriores. Un grupo fue medicado para la migraña y otros recibieron suplementos de vitamina. Se encontró que las niñas y mujeres jovenes eran más propensas que los niños y jóvenes a tener deficiencias de coenzima Q10 . Los niños y los jóvenes eran más propensos a tener deficiencia de vitamina D. Los pacientes con migraña crónica eran más propensos a tener deficiencia de la coenzima Q10 y riboflavina que aquellos con migrañas episódicas. Se necesitan más estudios para dilucidar si los suplementos vitaminicos son eficases en pacientes con migraña en general, y si los pacientes con deficiencia leve tienen más probabilidades de beneficiarse de los suplementos, Los resultados de este estudio se presentaron hoy en la 58ª Reunión Científica Anual de la American Headache Society en San Diego California en los Estados Unidos de America. 

09 junio 2016

Como Afecta la Toxoplasmosis a las Neuronas

Un estudio de la Universidad de California, publicado en PLOS Pathogens señala que la toxopasmosis conduce a un aumento significativo del glutamato el neurotransmisor principal y más importante en el cerebro, ya que transmite señales de excitación entre las neuronas. Este aumento del glutamato es "extracelular", y está estrictamente controlada por células especializadas en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), llamadas astrocitos. La acumulación de glutamato se ve en la lesión cerebral traumática, así como enfermedades altamente patológicas y neurodegenerativas como la epilepsia, la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica (ALS). Una de las funciones de los astrocitos es eliminar el glutamato extracelular, para que no aumente a niveles patológicos que podrían dañar las neuronas. Esto se logra principalmente mediante un transportador de glutamato, llamado GLT-1, encargado de la regulación de glutamato extracelular. Durante la infección por toxoplasma, los astrocitos se inflaman y no son capaces de regular las concentraciones extracelulares de glutamato. Además, el GLT-1 no se expresa correctamente. Esto conduce a una acumulación de glutamato liberado de las neuronas y las neuronas fallan. El uso de ceftriaxona, restaura el GLT-1 y reduce el glutamato extracelular a concentraciones normales, devolviendo la función neuronal a un estado normal.


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