Descubren la Causa de la Enfermedad de Alexander

Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison han hecho un descubrimiento sorprendente y potencialmente crucial acerca de la enfermedad de Alexander, un trastorno neurológico raro y mortal que no tiene cura conocida. Utilizando un modelo de ratón para esta enfermedad, que en los seres humanos implica la destrucción de la materia blanca en el cerebro, un equipo de investigación del Centro Waisman Universidad de Wisconsin-Madison, encontró que la proteína llamada GFAP es la causante de los síntomas de la enfermedad. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista The Journal of Biological Chemistry Los científicos ya sabían que GFAP se acumula en exceso en los astrocitos, lo que lleva a la pérdida de funciones motoras y cognitivas en personas con esta enfermedad y en algunos casos incluso la muerte. Sin embargo, se pensaba que su acumulación se debia al hecho de que las células crean demasiada proteína y esta no se rompe rapido. Los investigadores se propucieron calcular la velocidad a la que la proteína GFAP se degradada en ratones con o sin mutaciones de la enfermedad de Alexander usando espectrometría de masas para el seguimiento del aumento de nitrógeno pesado en proteína GFAP en los ratones. A continuación, utilizaron esa información para calcular la rapidez como la GFAP se degradada, en las celulas. Encontraron que en el cultivo de tejidos no hubo diferencia en la rapidez con GFAP pero sorprendentemente, esta se degradaba más rápidamente en animales con mutaciones de la enfermedad de Alexander. Este hallazgo cambiará la terapéutica para la enfermedad de Alexander ya que si podemos frenar la síntesis de GFAP, también debemos ser capaces de frenar su acumulación.

Restauracion Molecular del Intestino en Personas Mayores

Un estudio publicado en Cell Reports sugiere que al envejecer el intestino pierde su capacidad regenerativa, la reactivación de la señalización de una molécula clave puede frenar este envejecimiento de las celulas madres intestinales y restaurar la función intestinal. El estudio fue realizado en ratones y organoides intestinales humanos por científicos del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati y el Instituto de Medicina Molecular, de la Universidad de Ulm en Alemania. Este estudio es el primero en indicar que las celulas madre intestinales forman diferentes tipos de células intestinales que se renuevan. También es el primero en demostrar claramente que la señalización en las células madre intestinales es disminuida por la proteína Wnt. El deterioro de la señalización de Wnt en el envejecimiento intestinales podría ayudar a explicar los desequilibrios en la absorción de nutrientes en las personas mayores y también muestra que la biología nos permite invertir este proceso mediante la restauración de la señalización de Wnt, En las pruebas que compararon los intestinos de ratones jóvenes (de 2 a 3 meses de edad) con los ratones mas viejos (2 años de edad), los investigadores notaron diferencias significativas en la arquitectura estructural del intestino. Los intestinos de los ratones de más edad mostraron un número reducido de criptas (glándulas mucosas), y las estructuras eran más largas y más anchas que en los animales más jóvenes. también había un menor número de células dividiendose activamente en el intestino de los ratones de más edad. A pesar de que no observaron diferencias en el número de ISC, si existia una presencia disminuida de marcadores moleculares que denotan la función de ISC.Esto les llevó a la conclusión de que la función de ISC disminuye en los intestinos de más edad. Debido Wnt juega un papel particularmente importante en la regulación de los CSI, los investigadores se centraron en esta vía y evaluaron la señalización de Wnt en diferentes células intestinales de los ratones jóvenes y viejos. Los investigadores concluyeron que se podia lograr la restauración de la señalización de Wnt en los intestinos mediante la adición de Wnt3a (un inductor de la señalización de Wnt) tanto en ratones viejos y modelos de organoides humanos, con células humanas donadas. Los científicos están siguiendo el estudio actual, tratando de definir el grado en que la intervención terapéutica para rejuvenecer los CSI podría ser beneficioso para los seres humanos.

Nueva Guia para el Tratamiento del Vertigo Paroxistico Benigno

Una guía de práctica clínica actualizada para el diagnóstico y tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) fue publicada en la edición de marzo de Otolaryngology–Head and Neck Surgery . Medicos de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, revisaron la literatura y actualizaron las directrices con recomendaciones sobre la valoracion, del canal semicircular posterior VPPB cuando el vértigo esta asociado a la torsión, o nistagmo provocado por la maniobra de Dix-Hallpike. Los pacientes con VPPB del canal posterior deben ser tratados o referidos para tratamiento con un procedimiento de reposicionamiento canalicular. Para VPPB del canal posterior, hubo una fuerte recomendación contra las restricciones posturales después del procedimiento. Las recomendaciones también incluyen el uso de la prueba de balanceo supina para evaluar el canal semicircular lateral en el vértigo posicional paroxístico benigno; a diferenciación del vértigo posicional paroxístico benigno de otras causas que produce desequilibrio, mareos y vértigo. La evaluación de los factores y reevaluación en el plazo de un mes para apreciar la resolución o la persistencia de los síntomas y la educación de los pacientes sobre el impacto del vértigo posicional paroxístico benigno en términos de seguridad, la periodicidad y la importancia del seguimiento. En la actualización de la guía, reconsidero más la evidencia actual, mientras que en última instancia se toman tratamientos para el VPPB que dan como resultado una mejor calidad de vida para el paciente.

Tratamiento No Quirurgico de los Fibromas Uterinos

Un estudio de la Universidad de Miami y la Cruz Roja de Myanmar presentado hoy en la Reunion Anual de la Sociedad de radiología intervencionista de 2017 examino el tratamiento de los fibromas uterinos por embolización, un tratamiento mínimamente invasivo, guiada por imagen realizada por radiólogos intervencionistas. Está tecnica esta infrautilizada enormemente, en comparación con las histerectomías, especialmente en los hospitales de menor tamaño. Los pacientes necesitan saber que este es un tratamiento no quirúrgico que preserva el útero y tiene un tiempo de recuperación mucho más rápida en comparación con la histerectomía. Sólo el 7,9 por ciento de la UFE se llevaron a cabo en los sistemas de hospitales pequeños en comparación con el 67,4 por ciento en sistemas grandes hospitales. La UFE es realizada por un radiólogo intervencionista que inserta un catéter delgado en la arteria en la ingle o en la muñeca.El médico guía el catéter de suministro de sangre al fibroma donde las partículas pequeñas, aproximadamente del tamaño de granos de arena, se liberan y bloquear los pequeños vasos sanguíneos, impidiendo que el fibroma se nutra. Esto resulta en el ablandamiento del fibroma, disminuye el sangrado reduce el tamaño. Aproximadamente nueve de cada 10 pacientes que se someten a embolización de fibromas uterinos experimentarán una mejoría significativa o sus síntomas o desaparecerán por completo.

Terapia de Rejuvenecimiento Medular

Científicos de la Universidad de Ulm en Alemania y del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati en los Estados Unidos proponen el rejuvenecimiento de la medula osea,lugar donde se forman las Celulas Madres Hematopoyeticas (CMH). Esto podría impulsar la inmunidad en las personas y un mejor mecanismo de defensa contra ciertos tipos de cáncer. La realización de el estudio en modelos de ratones, apunto a los osteoblastos, que son quienes ayudan a formar los huesos. Los osteoblastos producen una proteína llamada osteopontina, la cual es importante para apoyar un entorno de médula ósea vibrante en la creación de células madre hematopoyéticas que forman la sangre. Las células madre hematopoyéticas en la médula ósea pierde la osteopontina con el envejecimiento, pero si se le reintegra la proteína que falta a las células que forman la sangre estas se rejuveneceria y actuarian como celulas  más jovenes. Los investigadores vieron en los roedores tratados con osteopontina recombinante recuperar sus características juveniles y aumentar su capacidad para formar diferentes tipos de células sanguíneas. Como seguimiento al estudio actual, los investigadores están investigando la posibilidad de utilizar la terapia de reemplazo de la osteopontina en ratones para contrarrestar la influencia de un nicho de envejecimiento directamente en los animales. Debido a que el estudio fue en ratones, sus conclusiones no pueden en esta etapa extender el tratamiento clínico a los pacientes humanos. Sin embargo, los datos proporcionan derivaciones interesantes que un día podría beneficiar la salud humana.

Cuando se debe Operar una Herida por Arma de Fuego en Abdomen

Un estudio realizado en el Massachusetts General Hospital por la Facultad de Medicina de Harvard, en Boston publicado en Journal of the American College of Surgeons evaluo cuando es necesario el tratamiento no quirúrgico de las heridas de bala en abdomen para evitar laparotomías innecesarias. Las heridas de bala graves casi siempre requieren una operación para reparar órganos dañados, pero el manejo no operatorio es una alternativa para lesiones menos graves que no implican ningún daño en los órganos principales o pérdida importante de sangre. Los equipos de trauma se han vuelto más cómodo a la idea de no operar las heridas de bala abdominal y una de las razones es la mayor disponibilidad de la tecnología de imagen sofisticada. Una buena exploración tomografica confiable que ha sido leída por una persona calificada, puede ser muy útil, ya que puede trazar la trayectoria de la bala con bastante precisión y decirle al equipo de trauma si la bala viajó a través o cerca de los órganos internos, o si viajó por completo fuera de la cavidad abdominal. Sin embargo, el factor clave para determinar la necesidad de una operación sigue siendo un buen examen clínico, incluyendo la evaluación del dolor abdominal. Evitar una operación innecesaria en una herida de bala puede ser un paso importante en la recuperación del paciente. 

Investigan Farmaco para Tratar la Candida Auris

En un estudio publicado en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy, los microbiólogos de la Case Western University School of Medicine han facilitado detalles previamente no investigados pertenecientes al Hongo Candida Auris resistencia a los medicamentos y los patrones de crecimiento. Sobre la base de muestras recogidas de todo el mundo, el estudio integral también proporciona evidencia de que un nuevo fármaco en investigación (SCY-078) puede ayudar a curar estas infecciones. Estas especies fúngicas ha comenzado a infectar a los pacientes en todo el mundo, causando una alta tasa de mortalidad. Es resistente a múltiples fármacos, y algunas cepas aisladas de pacientes son resistentes a todos los fármacos antifúngicos disponibles en el mercado. Estudios anteriores han demostrado que el fármaco es eficaz contra otras especies de Candidas que causan infecciones asociadas a catéteres, incluyendo C. albicans y C. Tropicalis. Este medicamento es especialmente prometedora debido a su actividad frente a cepas sensibles y resistentes a los fármacos. El estudio es también el primero en informar que C. Auris no germinan ni produce esporas como otros hongos, una sorpresa dada su capacidad de propagarse rápidamente en los hospitales. Los investigadores también descubrieron que sólo ciertas cepas producen enzimas destructivas que normalmente ayudan a los hongos a infectar los tejidos del cuerpo. A pesar de estas aparentes debilidades, el hongo es capaz de mantener la extrema resistencia a las drogas e infectar pacientes. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades estan realizando un seguimiento activamente de la C. Auris en los hospitales ya que en algunos casos ha llevado a cerrar salas de los hospitales.

El Cerebro produce Fructosa utilizando la Glucosa

Un estudio de la Universidad de Yale publicada en la revista JCI Insight valoro a un grupo de voluntarios a los cuales le midieron sus concentraciones de azúcar en el cerebro posterior a una alta ingesta de glucosa; utilizando espectroscopia de resonancia magnética y asi mismo evaluaron las concentraciones de azúcar en la sangre. Los investigadores encontraron niveles de fructosa cerebrales significativamente altos en respuesta a una infusión de glucosa, con cambios mínimos en los niveles de fructosa en la sangre. En este estudio, se muestra por primera vez que la fructosa puede ser producida en el cerebro humano al igual, como se había visto en los animales. El hallazgo demuestra que la fructosa en el cerebro no llega simplemente con la dieta demuestra que se puede generar intrinsicamente y esto añade otra dimensión a la comprensión de los efectos de la fructosa en el cerebro. La Glucosa en el cerebro envía señales de saciedad, pero ese no es el caso de la fructosa. La conversión de glucosa a fructosa en el cerebro, conocido como la ruta de poliol, también se puede producir en otras partes del cuerpo. Esta vía puede ser otro mecanismo por el cual la hiperglicemia sanguinea puede ejercer sus efectos adversos.

Encuentran Neuronas Especializadas en la Piel

Hay neuronas en la piel con un solo propósito percibir las cosas que pican. Estas neuronas son independientes de las que detectan el dolor, sin embargo, el picor inducido por productos químicos suele ir acompañada de dolor leve. Pero cuando se trata de enviar señales hacia el cerebro a través de la médula espinal, de picazón y dolor leve pueden pasar por el mismo conjunto de neuronas de la médula espinal, asi lo determinaron neurólogos de la Universidad Johns Hopkins Xinzhong Dong en una investigacion publicada en la revista Neuron . Estas neuronas, llamadas las neuronas GRP, son una estación de paso para el dolor y la picazón en su camino hacia el cerebro. Sin embargo, las neuronas GRP no son conductos pasivos, cuando eliminamos estas neuronas la respuesta a la picazón se reduce. Puede sonar contradictorio, pero este pequeño grupo de células en realidad funciona como un sistema de frenado para el dolor. Cuando las neuronas GRP han sido destruidas, se cortan las líneas de freno, lo que resulta en una cascada descontrolada de dolor. Este sistema de frenado sirve a los los animales para detectar dolores leves asociados con el grado de prurito. Al mismo tiempo, las neuronas GRP no son el único grupo de neuronas de la médula espinal que reciben las señales de dolor, el cerebro mismo juega un papel central en la traducción de señales de las neuronas periféricas. Una mejor comprensión del dolor y la picazón puede conducir a nuevas opciones de tratamiento. El siguiente paso es a nivel del sistema nervioso central para ver cómo la señal de la neurona secundaria llega a la próxima estación de relevo.

Descubren cómo el virus Zika provoca Microcefalia

Un equipo multidisciplinar del Departamento de Neurociencia y Biología Celular de la Universidad de Texas Medical Branch en Galveston ha puesto al descubierto los mecanismos que utiliza el virus Zika para alterar el desarrollo del cerebro. Estos hallazgos se detallan en Stem Cell Reports. Los investigadores establecieron un método de investigación enfocado en la producción, la supervivencia y maduración de las celulas madres del cerebro usando células donadas de tres cerebros fetales humanos. Se centraron en el impacto de la cepa asiática del virus Zika y descubrieron que el virus detuvo la proliferación de las células madre del cerebro obstaculizando su capacidad de convertirse en celulas nerviosas del cerebro. Sin embargo, el efecto de que el virus Zika tenía en la capacidad de las células madre para desarrollar células especializadas diferían entre los donantes. Esta diferencia parece estar relacionado con un cambio inducido por Zika en el patrón de expresión génica global y queda por ver qué genes son responsables. Asi mismo descubrieron que dos semanas después de que las células se habían convertido en un determinado tipo, la infección Zika se localizo principalmente en las celulas gliales, que son las que proporcionan el apoyo y el aislamiento del cerebro.