Relacion entre Lesion Cerebral Traumatica y Enfermedad Mental

Un estudio presentado en la reunión anual numero 99 de la Sociedad de Endocrinología, Endo 2017, en Orlando, Florida analizo porqué las mujeres que sufren lesiones cerebrales traumáticas enfrentan un mayor riesgo de desarrollar problemas de salud mental que los hombres. El estudio examinó como los daños de una explosion interrumpen el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), una vía de señalización implicada en la respuesta del cuerpo al estrés. Las hormonas producidas por las glándulas en el eje de estrés afectan a partes del cerebro implicadas en la regulación de miedo y ansiedad. Los investigadores expusieron tanto varones como a hembras de raton a una explosión leve de 15 psi utilizando un simulador en USU. En comparación con los ratones que no recibieron la lesión por estallido, los ratones lesionados producen niveles alterados de corticosterona, una hormona liberada cuando se activa el eje estrés. Esta diferencia en la respuesta al estrés se observó tanto a corto como a largo plazo. Los ratones hembra mostraron una mayor desregulación de los niveles de corticosterona que los ratones macho. En respuesta a un factor de estrés, los ratones hembra aumentaron la activación de las neuronas de CRF en el centro de integración del estrés del cerebro en comparación con los ratones macho, un efecto atribuido a los niveles circulantes de estrógeno. La comprensión de cómo precisamente TBI puede interferir con la respuesta al estres puede abrir la puerta al desarrollo de mejores intervenciones para tratar la lesión cerebral traumática y las resultantes en la salud mental. Desafortunadamente, no existen intervenciones terapéuticas para mitigar esta respuesta. Se necesita más investigación en esta área para determinar porqué se producen estos efectos y cómo tratarlos.

Descubren Nuevos Fármacos para tratar el Dolor Neuropático

Una investigación del Centro Nacional para la Salud Global y Medicina, en Tokio, Japón. publicada en línea en The FASEB Journal sugiere que una nueva diana terapéutica llamada LPCAT2 puede resultar eficaz contra el dolor que no es receptivo a los tratamientos actuales. Este estudio también ha revelado la existencia de un bucle de dolor dependiente del factor plaquetario (PAF), lo que sugiere un posible papel de los antagonistas de PAF-. Para hacer el descubrimiento, usaron dos grupos de ratones. El primer grupo (LPCAT2-KO ratones) tuvo un gen LPCAT2 interrumpido, que normalmente codifica la síntesis de PAF. El otro grupo lo conformaron ratones normales. Los investigadores indujeron un modelo parcial (PSL) de dolor neuropático en ambos grupos de ratones. El PSL aumento el dolor en ratones normales, pero no en ratones KO-LPCAT2. Estos hallazgos dan un nuevo concepto defarmaco analgesico especifico para el dolor neuropático a través de la inhibición de la biosíntesis de la enzima PAF, LPCAT2, y reevaluación de los antagonistas de PAFR.

Mecanismo de Eliminacion Biológica del Cancer

Un estudio de la Universidad de Tel Aviv, publicado en la revista Oncotarget da a conocer el papel de tres proteínas en la eliminación de células cancerosas. La investigación,de la Escuela de Medicina Sackler de la UTA, encontró que estas proteínas pueden ser modificadas específicamente durante la mitosis para desatar una "muerte inherente" auto-eliminando la duplicación de células cancerosas, sin afectar a las células sanas. El mecanismo implica la modificación de proteínas específicas que afectan a la construcción y la estabilidad del husillo, la estructura microtubular que prepara cromosomas duplicados para la segregación en las células "hijas" durante la división celular. Los investigadores encontraron que ciertos compuestos llamados derivados fenantridina fueron capaces de afectar la actividad de estas proteínas, que pueden distorsionar la estructura del husillo y evitar la segregación de los cromosomas. Una vez que se modificaron las proteínas, se impidió la division célular, y esto induce un rápido autodestrucción de la célula. La investigación se realizó utilizando cultivos de células de cáncer y trasplantadas en ratones con células de cáncer humano. Los científicos aprovecharon biotecnología y las tecnologías de formación de imágenes moleculares, bioquímicas para observar el mecanismo en tiempo real. Los ratones trasplantados con triple negativo de celulas de cáncer de mama, actualmente resistentes a las terapias disponibles, reveló la detención del crecimiento tumoral. Los investigadores están probando el potencial de uno de los derivados fenantridina para tratar dos cánceres agresivos que se sabe que no responden a la quimioterapia actual: como el cáncer de páncreas y cáncer de mama triple negativo.