Los Virus Posibles Causantes de la Enfermedad Celiaca

Un estudio de la Universidad de Chicago y de la Universidad de Pittsburgh School of Medicine publicado en la revista Science, implica al reovirus, como capaz de desencadenar una respuesta del sistema inmune al gluten que conduciria a la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1 y plantea la posibilidad de que las vacunas podrían un día ser utilizadas para prevenir estas enfermedades. Usando diferentes cepas de reovirus, los investigadores mostraron cómo las diferencias genéticas entre los virus pueden cambiar la forma en que interactúan con el sistema inmunológico. Ambas cepas de reovirus inducen inmunidad protectora y no causaron enfermedad manifiesta. Sin embargo, cuando se administra a ratones, un reovirus humano común desencadena una respuesta inmune inflamatoria y la pérdida de tolerancia oral al gluten, mientras que otra cepa estrechamente relacionada pero genéticamente diferente no lo hizo. El estudio también encontró que los pacientes con enfermedad celíaca tenían niveles mucho más altos de anticuerpos contra reovirus que aquellos sin la enfermedad. El estudio sugiere que la infección con un reovirus podría ser un suceso iniciador clave para el desarrollo de la enfermedad celíaca.Los niños con sistemas inmunes inmaduros son más susceptibles a las infecciones virales y para aquellos predispuestos genéticamente, la combinación de una infección intestinal con reovirus podría crear las condiciones adecuadas para el desarrollo de la enfermedad celíaca. Es por eso que una vez que tengamos más estudios, es posible que los niños con alto riesgo de desarrollarla enfermedad celiaca deberan ser vacunados. Este trabajo proporciona más evidencia de que los virus pueden desencadenar el desarrollo de enfermedades inmunes mediadas por complejos, y plantea la posibilidad de que las vacunas dirigidas a virus que infectan el intestino podrían ser utilizadas para proteger a los niños en situación de riesgo para la enfermedad celíaca y otros trastornos autoinmunes.

Plantean Nuevo modelo para Evaluar los Trastornos Mentales

Un estudio de la American Psychological Association publicado en la revista Journal of Abnormal Psychology, plantea un cambio en la forma de clasificar, diagnosticar y tratar los trastornos mentales diferente al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-), de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) usado por los médicos e investigadores de todo el mundo para diagnosticar y tratar los trastornos mentales. El nuevo sistema para la clasificación de los problemas mentales tiene sus raíces por completo en el conocimiento científico acumulado, basado en representaciones bidimensionales de problemas de salud mental, lo que permite una mejor consideración de la gravedad, y también reconoce la existencia de problemas significativos que actualmente no cumplen los umbrales diagnósticos del DSM ya que hay que organizar los problemas de salud mental de forma jerárquica, lo que permite una mejor comprensión de lo que estos problemas tienen en común. Una de las principales ventajas del modelo jerárquico es el uso de la evidencia empírica para clasificar los trastornos, un cambio de tendencia del DSM para los trastornos de grupo basada en parte en supuestos clínicos sobre el que los trastornos parecen ir juntos. Por ejemplo, trastorno depresivo mayor y trastorno de ansiedad generalizada tienen un solapamiento mucho más importante que los trastorno de ansiedad generalizada y los otros trastornos de ansiedad o fobias específicas. Estas agrupaciones de base científica enlazan clasificación de las causas subyacentes compartidas y por lo tanto orientadan los tratamientos. Los investigadores utilizaron varios estudios epidemiológicos grandes en los Estados Unidos, Australia, los Países Bajos y otros países para recopilar datos sobre las formas más comunes de psicopatologías tales como la depresión,la ansiedad abuso de sustancias y trastorno de la personalidad asi como su relacion .

Investigan una Posible Cura para la Diabetes

Investigadores de la Universidad Davis de California en Estados Unidos han descubierto una posible nueva vía para la regeneración de las células beta, obteniendo información sobre los mecanismos básicos detrás de un metabolismo saludable. Con el tiempo, este tipo de investigación podría conducir a un mejor tratamiento o cura para la diabetes. La Investigacion publicada en Cell Metabolism plantea cómo las celulas en los islotes de Langerhans en el páncreas trabajan para regular la glicemia mediante la aplicación de nuevas técnicas en microscopía. El equipo ha descubierto, esparcidos alrededor de los bordes de los islotes, otro tipo de célula que se parece mucho a una célula beta inmadura. Estas nuevas células pueden producir insulina, pero no tienen los receptores para detectar la glucosa, por lo que no pueden funcionar como células beta completa. Sin embargo, el equipo pudo observar celulas alfa que pueden madurar en células beta reales. La comprensión de cómo maduran estas células podría ayudar en el desarrollo de terapias con células madre para la diabetes. Esta comprensión básica de las células de los islotes también podría ayudar en la comprensión de la diabetes tipo II, donde las células beta no mueren, pero se vuelven inactivas y ya no secretan insulina.

Relacion entre Lesion Cerebral Traumatica y Enfermedad Mental

Un estudio presentado en la reunión anual numero 99 de la Sociedad de Endocrinología, Endo 2017, en Orlando, Florida analizo porqué las mujeres que sufren lesiones cerebrales traumáticas enfrentan un mayor riesgo de desarrollar problemas de salud mental que los hombres. El estudio examinó como los daños de una explosion interrumpen el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), una vía de señalización implicada en la respuesta del cuerpo al estrés. Las hormonas producidas por las glándulas en el eje de estrés afectan a partes del cerebro implicadas en la regulación de miedo y ansiedad. Los investigadores expusieron tanto varones como a hembras de raton a una explosión leve de 15 psi utilizando un simulador en USU. En comparación con los ratones que no recibieron la lesión por estallido, los ratones lesionados producen niveles alterados de corticosterona, una hormona liberada cuando se activa el eje estrés. Esta diferencia en la respuesta al estrés se observó tanto a corto como a largo plazo. Los ratones hembra mostraron una mayor desregulación de los niveles de corticosterona que los ratones macho. En respuesta a un factor de estrés, los ratones hembra aumentaron la activación de las neuronas de CRF en el centro de integración del estrés del cerebro en comparación con los ratones macho, un efecto atribuido a los niveles circulantes de estrógeno. La comprensión de cómo precisamente TBI puede interferir con la respuesta al estres puede abrir la puerta al desarrollo de mejores intervenciones para tratar la lesión cerebral traumática y las resultantes en la salud mental. Desafortunadamente, no existen intervenciones terapéuticas para mitigar esta respuesta. Se necesita más investigación en esta área para determinar porqué se producen estos efectos y cómo tratarlos.

Descubren Nuevos Fármacos para tratar el Dolor Neuropático

Una investigación del Centro Nacional para la Salud Global y Medicina, en Tokio, Japón. publicada en línea en The FASEB Journal sugiere que una nueva diana terapéutica llamada LPCAT2 puede resultar eficaz contra el dolor que no es receptivo a los tratamientos actuales. Este estudio también ha revelado la existencia de un bucle de dolor dependiente del factor plaquetario (PAF), lo que sugiere un posible papel de los antagonistas de PAF-. Para hacer el descubrimiento, usaron dos grupos de ratones. El primer grupo (LPCAT2-KO ratones) tuvo un gen LPCAT2 interrumpido, que normalmente codifica la síntesis de PAF. El otro grupo lo conformaron ratones normales. Los investigadores indujeron un modelo parcial (PSL) de dolor neuropático en ambos grupos de ratones. El PSL aumento el dolor en ratones normales, pero no en ratones KO-LPCAT2. Estos hallazgos dan un nuevo concepto defarmaco analgesico especifico para el dolor neuropático a través de la inhibición de la biosíntesis de la enzima PAF, LPCAT2, y reevaluación de los antagonistas de PAFR.

Mecanismo de Eliminacion Biológica del Cancer

Un estudio de la Universidad de Tel Aviv, publicado en la revista Oncotarget da a conocer el papel de tres proteínas en la eliminación de células cancerosas. La investigación,de la Escuela de Medicina Sackler de la UTA, encontró que estas proteínas pueden ser modificadas específicamente durante la mitosis para desatar una "muerte inherente" auto-eliminando la duplicación de células cancerosas, sin afectar a las células sanas. El mecanismo implica la modificación de proteínas específicas que afectan a la construcción y la estabilidad del husillo, la estructura microtubular que prepara cromosomas duplicados para la segregación en las células "hijas" durante la división celular. Los investigadores encontraron que ciertos compuestos llamados derivados fenantridina fueron capaces de afectar la actividad de estas proteínas, que pueden distorsionar la estructura del husillo y evitar la segregación de los cromosomas. Una vez que se modificaron las proteínas, se impidió la division célular, y esto induce un rápido autodestrucción de la célula. La investigación se realizó utilizando cultivos de células de cáncer y trasplantadas en ratones con células de cáncer humano. Los científicos aprovecharon biotecnología y las tecnologías de formación de imágenes moleculares, bioquímicas para observar el mecanismo en tiempo real. Los ratones trasplantados con triple negativo de celulas de cáncer de mama, actualmente resistentes a las terapias disponibles, reveló la detención del crecimiento tumoral. Los investigadores están probando el potencial de uno de los derivados fenantridina para tratar dos cánceres agresivos que se sabe que no responden a la quimioterapia actual: como el cáncer de páncreas y cáncer de mama triple negativo.

Uso de Esteroides en Lumbalgias Cronicas Asociadas a Discopatia

Para los pacientes con dolor lumbar crónico con discopatía activa, una sola inyección intradiscal de glucocorticoides (GC IDI) se asocia con una reducción del dolor lumbar en un mes, pero no a los 12 meses después de la intervención, de acuerdo con un estudio publicado por la Universidad de París en Annals of Internal Medicine. Los Investigadores evaluaron la eficacia de los GC en pacientes con dolor lumbar cronico asociado con discopatía en un ensayo aleatorio de grupos paralelos. Ciento treinta y cinco pacientes con dolor lumbar crónico con discopatía activa diagnosticados por resonancia magnetica de tres centros de atención terciaria en Francia. Los pacientes fueron asignados al azar a una sola dosis de GC IDI. Los investigadores encontraron que el porcentaje de pacientes que respondieron bien fue mayor en el grupo GC IDI que el grupo control. Un mes después de la intervención no hubo diferencias entre los grupos con respecto a la intensidad del dolor lumbar pero si a los 12 meses donde la mayoría de los resultados secundarios no fueron diferentes entre los grupos. En el dolor lumbar crónico asociado con discopatía activo, una dosis única de GC IDI reduce el dolor lumbar en un mes, pero no a los 12 meses, concluyeron los autores.

Las Sonda Nasogastica no es efectiva en las Hemorragias Digestivas

Un estudio, del la Universidad Médica de Carolina del Sur (MUSC) publicado en la revista Journal of Investigative Medicine posiciona el poco valor que tiene la colocación de una sonda nasogástrica (NG) en los pacientes con Hemorragia Digestiva Superior  (HDS). La colocación de una soda hasta el estómago tiene sentido si estamos hablando de administrar la nutrición a un paciente o para tener una idea de lo que es el estómago de una persona, pero el valor de la colocación de este tubo para pacientes que tienen un sangrado superior no es clara. El objetivo de la investigacion fue examinar ese valor y los resultados sugieren que para millones de pacientes con sangrado gastrointestinal superior, colocar este tubo no tenía beneficio clínico y solo acarrea costos innecesarios y molestias para todos los involucrados. Esto no ayuda al paciente o el clínico a diagnosticar la causa de este tipo de sangrado, por lo tanto no tiene ningún valor. El estudio simple ciego, aleatorio, prospectivo, valoro la colocación de la sonda naso gastrica (con aspiración y lavado) y su no colocacion (control) y quedo demostrado que la colocación de la sonda nasogástrica en pacientes con hemorragia gastrointestinal superior típica no tuvo ningún impacto en los resultados. Además, la colocacion de la sonda era a menudo asociada mas con la incomodidad del paciente.

Los Antitromboticos no son efectivos para prevenir los ACV

Estas nuevas conclusiones de los investigadores del Instituto del Corazón del Centro Médico Intermountain en Salt Lake City se presentaron hoy en el American College of 66ª Sesión Científica Anual de Cardiología en Washington, DC. Los Agentes antitrombóticos son medicamentos que reducen la formación de coagulos sanguineos y todavía no existe un consenso en cuanto a la iniciación de estas terapias en pacientes con bajo riesgo de accidente cerebrovascular, pero los resultados de este estudio añade información importante sobre este tema. En el estudio participaron 56.723 pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular y un CHADS2 puntuaciones de 0-1 y CHADS2 VASc decenas de 0-2. Los pacientes se dividieron en grupos que recibieron aspirina, clopidogrel y warfarina. El seguimiento después de cinco años mostró que el 4,6% de los pacientes con aspirina prescrita sufrió un derrame cerebral en comparación con 2.3% de los que no la tomaron el 17.6% de los que usaron aspirina experimentó un sangrado significativo en comparación con el 11,5% de los que no .De los pacientes con warfarina prescrito, un 5,7% sufrió un derrame cerebral después de cinco años frente a 2,6 por ciento de los que no estában tomandola; el 22,3 % de los pacientes de warfarina experimentó un sangrado significativo en comparación con el 12.3% que no la tomaba. El estudio concluye que la anticoagulación no hace las tasas de ictus inferiores en pacientes de bajo riesgo, sino que aumentan el riesgo de sangrado significativo y la muerte.

El Centro Causante de los Trastornos Obsesivos compulsivos

Un equipo de investigación del Departamentos de Psiquiatría y Neurología de la Universität (JMU) Würzburg (Alemania) encontro una vía de señalización molecular hiperactiva en la región cerebral de la amígdala causante del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), motivado por la ausencia de la proteína SPRED2 . Este hallazgo es crucial ya que ningún desencadenante claro para el TOC se ha identificado hasta ahora. En todas las células del cerebro la proteína SPRED2 se encuentra en concentraciones particularmente altas sobre todo en los ganglios basales y la amígdala. Normalmente, la proteína inhibe una importante via de señalizacion de la célula, la llamada cascada del Ras / ERK-MAP quinasa. Cuando la proteina baja o esta ausente, esta vía de señalización se hace más activa de lo habitual. La administración de un inhibidor para atenuar la cascada de señales hiperactiva en el modelo animal mejoro los síntomas obsesivo-compulsivos. Por otra parte, el equipo de investigación JMU fue capaz de tratar el TOC con un antidepresivo, de manera similar a la terapia estándar en los seres humanos. Este estudio ofrece un nuevo modelo valioso que permite investigar los mecanismos que producen la enfermedad y las nuevas opciones de tratamiento. Los medicamentos contra el cáncer, actuan sobre la activación de la / ERK-MAP cascada Ras quinasa por lo tanto ahora hay que probar si estos fármacos también podrían ser eficaz en el tratamiento de los trastornos obsesivo-compulsivos y comparar los beneficiosos sobre los efectos secundarios. Este estudio fue publicado en la revista Molecular Psychiatry.