Nuevo objetivo Terapéutico para Tratar el Melanoma

Investigadores de la Perelman School of Medicine de la Universidad de Pensilvania han identificado un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento del melanoma. El mecanismo está relacionado con una proteína celular llamada receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER). el cual cuando se combinó con fármacos inhibidores de PD-1  la terapia extendió la supervivencia y eliminó por completo el tumor en el 50% de los ratones. Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista eLife. El equipo descubrió que el melanoma específicamente, una vez que el GPER se activa, la célula cancerosa se vuelve más diferenciada, produce más pigmento y se vuelve más visible y vulnerable al sistema inmune natural, esto hace que sea más difícil que el cáncer se vuelva resistente a las inmunoterapias. No hay drogas específicamente dirigidas a GPER, pero el equipo utilizo un compuesto de laboratorio llamado G-1, para estimular GPER en ratones, y luego uso un anti-PD -1 inhibidores para tratar el melanoma. El enfoque terapéutico eliminó los tumores en la mitad de todos los ratones. Los autores señalan que los inhibidores de la PD-1, cuando se usan solos en ratones con melanoma, extienden la supervivencia modestamente, pero no eliminan completamente los tumores, y ningún animal sobrevive a largo plazo. Aunque los investigadores no observaron ninguna toxicidad del compuesto en ratones, planean más estudios de toxicidad antes de pasar a ensayos en humanos.

Nuevo enfoque Terapéutico para la Enfermedad Bronco Pulmonar Avanzada

Los investigadores de la Ruhr-Universitaet-Bochum en Alemania han demostrado el potencial de una nueva clase de medicamentos para el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) refractaria. En el estudio preclínico actual, dos sustancias antiinflamatorias han demostrado ser más efectivas que las preparaciones usadas hasta la fecha. Los resultados fueron publicados en el Journal of Allergy and Clinical Immunology. Según los investigadores, los inhibidores de la cinasa de espectro estrecho, es decir, NSKI, que inhiben las proteínas quinasas constituyen un enfoque terapéutico prometedor. El equipo evaluó dos NSKI, concretamente RV1088 y RV568, en cultivos celulares; los investigadores compararon su eficacia con un corticosteroide convencional y varios inhibidores únicos de la proteína quinasa, que también se consideran candidatos potenciales a medicamentos. Los NSKI fueron más efectivos para desacelerar la producción de agentes inflamatorios que cualquiera de las sustancias de referencia. El equipo probó nuevos fármacos candidatos que se dirigen no solo a una proteína quinasa o a una familia de proteínas quinasas, sino a un espectro específico de varias familias de proteínas quinasas . En el laboratorio de investigación de la Clínica de Neumología Bergmannsheil, los investigadores probaron las sustancias en cultivos primarios de células de músculo liso de las vías respiratorias tomadas de pacientes con EPOC. Las sustancias identificadas en este estudio se están desarrollando aún más en en un programa clínico, como parte de un esfuerzo para llevar estos compuestos a los pacientes.

La Comida rápida induce Autoagresiones Peligrosas para la Salud

Un estudio de la Universidad de Bonn evidencio que la comida poco saludable hace que las defensas del cuerpo sean más agresivas a largo plazo, incluso mucho después de cambiar a una dieta saludable. Estos cambios a largo plazo estan involucrados en el desarrollo de la arteriosclerosis y la diabetes. Estos resultados serán publicados en la revista Cell . Los científicos colocaron a los ratones durante un mes en una dieta alta en grasas, y azúcar y baja en fibra. Los animales desarrollaron una fuerte respuesta inflamatoria en todo el cuerpo, y adquirieron infecciones con bacterias peligrosas. Para comprender mejor estos hallazgos inesperados, de la médula ósea aislaron células inmunes  de estos ratones y de otros con una  dieta de control saludable.  Los estudios genómicos mostraron, de hecho, que la dieta occidental había activado una gran cantidad de genes en las células progenitoras. Los genes afectados incluían a los responsables de la proliferación y la maduración. Cuando los investigadores ofrecieron a los roedores su dieta típica de cereales durante otras cuatro semanas, la inflamación aguda desapareció. Lo que no desapareció fue la reprogramación genética de las células inmunes y sus precursores, incluso después de estas cuatro semanas, muchos de los genes que se habían encendido durante la fase de comida rápida seguían activos Los científicos también pudieron identificar el " sensor de comida rápida " responsable en las células inmunes. llamado inflamasoma. Los inflamamasomas son complejos clave de señalización intracelular que reconocen agentes infecciosos y otras sustancias nocivas y, posteriormente, liberan mensajeros altamente inflamatorios. No está claro cómo exactamente el inflamasoma NLRP3 reconoce la exposición del cuerpo a las dietas de tipo occidental.