Cruz Roja Yaracuy Iniciara un Curso de Atención de Adultos Mayores

Esta capacitación la llevara a efecto la direccion de salud de la Cruz roja Venezolana seccional Yaracuy y tiene como objetivo formar a los participantes para que de una manera biopsicosocial conozcan los por menores de la atención de un adulto mayor. El curso esta divididos por módulos en donde se abordaran los diferentes tópicos que van desde el conocer los cambios normales que sufre un adulto mayor sano, las afecciones mas frecuentes y los diferentes abordajes que tienen que realizar para una atención adecuada de una persona mayor de 60 años. Los participantes al finalizar el curso estarán en la capacidad de trabajar de una manera certificada atendiendo a personas de la tercera edad con alguna afectación o que simplemente no puedan desempeñarse por si solas. La invitación esta abierta para todas las personas motivadas en realizar tan noble misión en pro de un grupo vulnerable como son los adultos mayores. Acércate a la sede de la cruz roja yaracuy ubicada en san felipe para que formalices tu participación.

Restauran la respiración luego de una lesión traumática de Médula Espinal

Un equipo del Instituto de Investigación Krembil en Toronto publicó en la revista Nature un artículo que expone una estrategia innovadora que podría ayudar a restaurar la respiración después de una lesión traumática de la médula espinal. Usando modelos preclínicos, el equipo empleó una estrategia novedosa para atacar a un grupo inactivo de neuronas ubicadas en el área cervical de la médula espinal. Cuando estimularon, esta población latente de células llamadas interneuronas  lograron restaurar la respiración. Los próximos pasos para el equipo incluyen estudiar el uso de las propiedades regenerativas de las células madre para dirigirse a áreas de la médula espinal con el objetivo de acercar a los científicos a la traducción clínica de estos hallazgos. Los investigadores también están interesados ​​en identificar otros circuitos neuronales en la médula espinal cervical que podrían activarse, con el potencial de reactivar la función motora. Las áreas de particular interés incluyen la restauración de la función de la mano y el brazo.

Tratamiento de la Alopecia con Dupilumab

Un informe del Hospital General de Massachusetts  publicado en la revista JAMA Dermatology , describe cómo un paciente de 13 años con alopecia total, junto con eccema, experimentó un importante rebrote de cabello al ser tratado con dupilumab. Además de la alopecia de larga data, el paciente había experimentado un extenso eczema resistente al tratamiento desde la edad de 7 meses. El tratamiento con prednisona y metotrexato, condujo a una mejora limitada en el eczema del paciente pero no a la regeneración del cabello y por lo tanto se lo suspendieron y le comenzaron a administrar inyecciones semanales de dupilumab. Después de seis semanas de tratamiento, lograron una mejoría significativa en los síntomas del eccema, y en su cuero cabelludo aparecíeron pelos finos y claros, llamados vellosidades. Después de siete meses de tratamiento con dupilumab, al paciente le había crecido una cantidad significativa de cabello pigmentado que normalmente crece en el cuero cabelludo. El dupilumab ataca una vía clave del sistema inmunitario que podría explicar su acción contra la alopecia, es difícil saber si el dupilumab podría inducir el crecimiento del cabello en otros pacientes con alopecia, pero  es muy útil en pacientes con eczema activo extenso y alopecia activa areata.

La miopía y la hipermetropía se desarrollan por diferentes vías moleculares

En un estudio de la Universidad de Columbia publicado hoy en la revista PLOS Biology  los autores indujeron la miopía o la hipermetropía en monos, colocando lentes delante de sus ojos. Una lente que desplaza el punto focal hacia atrás de la retina induce la miopía, mientras que una que lo coloca frente a la retina induce la hipermetropía. Cuando los monos se expusieron al desenfoque de cualquiera de los dos tipos en un ojo durante 5 semanas, la actividad de los genes en la retina expuesta cambió en comparación con la retina no expuesta. Las vías moleculares afectadas fueron en su mayor parte diferentes entre los dos tipos de desenfoque. Si bien ambos tipos de desenfoque indujeron cambios en importantes vías de señalización celular, con los puntajes de los genes afectados en cada caso, solo un pequeño puñado se vio afectado por ambos tipos de desenfoque. También hubo diferencias en la actividad de los genes a lo largo del tiempo en cada tipo, con poca superposición entre los afectados en los primeros 10 días y los afectados después de 5 semanas. Los autores encontraron que 29 de los genes cuya actividad cambió en respuesta al desenfoque se localizaron en regiones cromosómicas previamente asociadas con miopía humana, lo que sugiere que las variaciones en la expresión de los genes involucrados en  la regulación normal de la forma del ojo en respuesta al desenfoque  contribuyen a la miopía. La identificación de estas vías proporciona un marco para la identificación de nuevos objetivos farmacológicos y para el desarrollo de opciones de tratamiento más efectivas para la miopía.

El ARN desempeña un papel importante en el funcionamiento del cerebro

Los ARN son los reguladores maestros de  pequeñas cadenas de nucleótidos que leen, transcriben y regulan la expresión del ADN y construyen proteínas. Si bien los científicos han obtenido grandes conocimientos recientemente sobre la genética el papel del ARN no codificador es poco conocido. La investigación sugiere que el más largo de estos el  ARN no codificantes, de más de 200 nucleótidos, ayuda a determinar qué genes se activan y operan en las células del cerebro en varios momentos. La investigación publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences destaca que un ARN específico no codificante, el  GM12371, controla la expresión de múltiples genes involucrados en el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso. Además, afecta la forma de las neuronas en desarrollo y la capacidad de señalización. En las células del hipocampo del ratón, la señalización relacionada con el aprendizaje depende de la elevacion del GM12371, mientras que su reducción produce neuronas inactivas, con ramas dispersas. Los resultados sugieren que el crecimiento y el desarrollo saludables de las células cerebrales y los circuitos cerebrales dependen no solo de proteínas específicas, sino también de ARN largos no codificadores específicos, que los científicos ahora están empezando a explorar.

Científicos Curan la Fenilcetonuria con Ingeniera Genética

Un equipo de investigadores del ETH Zurich en Suiza con la ayuda de un sistema CRISPR / Cas9 extendido por una enzima, cambiaron la secuencia de los bloques de construcción de ADN para el gen correspondiente que causa la fenilcetonuria en ratones adultos. Posteriormente, las células hepáticas pudieron producir enzimas Pah funcionales y los ratones se curaron. El sistema CRISPR / Cas9 mejorado por la enzima citidina desaminasa se une al locus en el gen que necesita ser corregido y abre localmente ambas cadenas de ADN. La desaminasa convierte el par de bases de ADN que causa la enfermedad en TA, que es el par de bases que se produce en ese punto en individuos sanos. Esto dio lugar a que la concentración de fenilalanina cayera a niveles normales y los animales no mostraran signos del trastorno después de haber sido tratados con la herramienta de edición del genoma. Para transferir el código genético de la nueva herramienta de edición a las células hepáticas, los investigadores implantaron los genes necesarios en virus adenoasociados y los inyectaron en la sangre de los ratones. El virus luego infectó las células hepáticas, introduciendo así los genes para la herramienta de edición en la célula hepática. Después de aplicar la herramienta de edición en ratón, los investigadores buscaron mutaciones  en sitios donde no debería haber y no encontraron ninguna. El siguiente paso es probar la técnica en  cerdos para posterior probarla en humanos. El estudio fue publicado en Nature Medicine.

Logran restablecer la producción de Insulina en pacientes con diabetes

Una Investigación de la Universidad de Lund en Suecia publicada en la revista científica Cell Metabolism demostró que  se puede mejorar notablemente  el tratamiento de la diabetes tipo 2 así como prevenirla. Los niveles altos de glucosa aumentan la producción de VDAC1, una  proteína que, con la ayuda de una sustancia, el ATP, libera energía de las mitocondrias, a otras partes de la célula, para ser utilizado para la secreción de insulina. Sin embargo, a niveles constantes de glucosa, los niveles de la proteína VDAC1 aumentan, lo que hace que VDAC1 se adhiera también a la superficie celular. La energía (ATP) luego se filtra fuera de la célula y causa la muerte celular debido a la falta de energía. Esto, a su vez, conduce a un control deficiente de la glucosa en la sangre. Cuando los investigadores bloquearon VDAC1 en células beta de donantes de órganos con diabetes tipo 2, se restableció el suministro de energía y se normalizó la secreción de insulina. Los experimentos se repitieron posteriormente en ratones, que se sabe que desarrollan diabetes condicionada genéticamente. Como resultado, la enfermedad no se desarrolló y la producción de insulina se mantuvo durante cinco semanas, momento en el que se suspendió el tratamiento y aumentaron los niveles de glucosa. Además de los anticuerpos VDAC1 específicos y los inhibidores de VDAC1, los investigadores en Lund también usaron el medicamento para la diabetes, la metformina, y lograron el mismo efecto.

Daños sistémicos causados por los implantes mamarios

Investigadores del Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas (MD Anderson, Houston, EUA) realizaron un estudio con el fin de monitorizar los resultados relacionados con los daños sistémicos de los implantes mamarios de silicona y solución salina. Los implantes se asociaron con mayores tasas de síndrome de Sjogren, esclerodermia, artritis reumatoide, muerte fetal intrauterina y melanoma. El estudio no encontró correlación entre los implantes mamarios y el suicidio o la fibromialgia. Hubo mayores tasas reportadas por los pacientes de muerte fetal intrauterina, nacimiento prematuro e ingresos a la unidad de cuidados intensivos neonatales, pero no se asoció con abortos espontáneos. Se encontraron tasas menores autoinformadas de defectos congénitos o malformaciones congénitas en las mujeres con los implantes de silicona. En cuanto a los resultados a corto plazo, la ruptura fue significativamente mayor para los implantes de solución salina (2,5% versus 0,5%), mientras que la contracción capsular fue mayor para los de silicona (5% versus 2,8%). Se informó un caso de implante mamario asociado con linfoma anaplásico de células grandes. La contractura capsular ocurrió en el 7,2% de los aumentos primarios y en el 12,7% de las reconstrucciones primarias. El estudio fue publicado en la revista Annals of Surgery

Encuentran un Método más Económico y efectivo para producir Vacunas

Investigadores de la Universidad de Texas en Galveston han desarrollado una forma menos costosa de producir vacunas reduciendo los costos de producción y almacenamiento en un 80 % sin disminuir la seguridad ni la eficacia. Para lograr estos objetivos, el equipo de UTMB diseñó una vacuna Zika atenuada en vivo en forma de ADN. Una vez que el ADN se envía a nuestro cuerpo, lanza la vacuna en nuestras células, lo que lleva a la producción de anticuerpos y otra inmunidad protectora. Con este método de producción, no hay necesidad de fabricar la vacuna en cultivos celulares o huevos en fábricas. Debido a que las moléculas de ADN son estables en la estantería, la vacuna no expirará a temperaturas cálidas y podría almacenarse a temperatura ambiente durante años. Este es el primer estudio que demuestra que, después de una dosis baja, una vacuna de ADN podría inducir una inmunidad protectora saturada. Los científicos continuaran probando esta prometedora plataforma de vacuna contra el Zika en roedores y luego aplicaran  la plataforma a otros virus. Estos resultados están actualmente disponibles en EBioMedicine.

Uso de la Teledermatologia para Tratar lesiones de la Piel

Un estudio de la Escuela de Medicina Keck de la USC publicado hoy en JAMA Network Open realizo un seguimiento de casi 300 pacientes asignados al azar, los cuales iniciaron sesión en una plataforma de salud conectada y segura donde se comunicaron con su proveedor de atención primaria o dermatólogo, compartieron imágenes de su piel y recibieron recomendaciones de tratamiento. Después de revisar la información transmitida, los proveedores de atención médica evaluaron el progreso de los pacientes, proporcionaron educación al paciente y prescribieron medicamentos de forma electrónica. La severidad de la psoriasis se midió al inicio a los tres, seis, nueve y 12 meses. En las visitas de seguimiento, los dos grupos lograron una mejora similar en las puntuaciones de gravedad de la psoriasis. Los beneficios de la atención en línea fueron grandes ya que el paciente no necesito viajar a un centro con atención especializada ya que recibió una atención de alta calidad en el hogar y además logro comunicarse con su médico como en un hospital. Si bien este estudio se centró en pacientes con psoriasis, este modelo de atención en línea también tiene otras aplicaciones potenciales. El uso de la teledermatología debe ser considerado en otras poblaciones de pacientes con enfermedades crónicas de la piel como la dermatitis atópica. Existe una necesidad crítica en el mundo de que los niños y adultos reciban atención especializada de alta calidad a través de métodos novedosos de prestación de telesalud cuando la patología así lo permita.

Nueva Propuesta de Terapia para la Ateroesclerosis

Un informe, publicado hoy en el Journal of American Heart Association , propone que al reducir la apolipoproteína B, también llamada lipoproteínas apo B, se puede prevenir el inicio de la aterosclerosis. El ensayo, Curing Early Athesclerosis, se propuso determinar si la aterosclerosis en adultos de alto riesgo podría revertirse mediante el uso de medicamentos llamados estatinas e inhibidores de PCSK9 en el transcurso de tres años. Sabemos que las personas que tienen colesterol LDL bajo por razones genéticas tienen un riesgo muy bajo de tener eventos cardiovasculares, por lo que si podemos replicar uno de estos estados genéticos y obtener el colesterol LDL de las personas realmente bajo en la adultez temprana, tal vez estas personas no tendrán complicaciones posteriores. La prueba propuesta muestra que bajar los niveles de apo B a una edad temprana ayudará a las personas genéticamente propensas a tener colesterol alto, así como a aquellas con problemas de salud causados ​​por una dieta deficiente, obesidad y falta de ejercicio. Este estudio clínico podría allanar el camino para una nueva generación de terapias para combatir los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares, y sería el estudio culminante de décadas de investigación para miles de personas.

Cómo nuestro cuerpo se protege del Cáncer

Los investigadores del Instituto Walter y Eliza Hall descubrieron un factor clave que protege a nuestro cuerpo de los daños ocasionados sobre el ADN a medida que se avanza en edad. Este descubrimiento se realizó mediante la identificación de una mutación genética rara en tres pacientes con leucemia mieloide aguda. Los Investigadores notaron que  a todos los pacientes les faltaba una proteína reparadora de ADN llamada MBD4, lo que los llevó a acumular daños en el ADN a un ritmo mayor que el normal, como si estuvieran envejeciendo prematuramente. Este estudio publicado hoy en la revista Blood partió del hecho de que el daño de la metilación se acumula como parte del envejecimiento normal, pero destacaron un vínculo particularmente fuerte con los cánceres. Este descubrimiento fue posible gracias a los avances recientes en los campos de la genómica y la biología computacional. Este descubrimiento abre las puertas a futuras investigaciones para desarrollar un fármaco que proteja del daño que causa la metilación del ADN.

Comprueban la Computación Cerebral

Para procesar grandes cantidades de datos, el cerebro produce discretas de corriente eléctrica, conocidas como potenciales de acción, pero hasta ahora, nunca se habían observado en el organismo. Pero en un estudio reciente, descubrio, que , una neurona olfativa de C. elegans produce potenciales de acción. El hallazgo, publicado en Cell, anula décadas de dogma y podría ayudar a comprender los principios fundamentales de la computación cerebral. Las neuronas se comunican entre sí intercambiando mensajes químicos se produce un potencial de acción cuando la célula alcanza este umbral, la célula traduce mensajes químicos analógicos en código eléctrico digital. Mientras estimulaban el AWA, una neurona que procesa las señales de olor, observaron que el voltaje eléctrico de la célula aumentó muy rápidamente antes de caer dramáticamente. Aunque inesperado, esta dinámica también era muy familiar: parecía un potencial de acción. Los investigadores sospechan que otras células de C. elegans también producen potenciales de acción; sin embargo, notan que esta no es la norma para las neuronas de este animal. De hecho, sus experimentos revelaron que incluso AWA dispara con poca frecuencia. Normalmente, la neurona responde a los olores de una manera más sutil y gradual pero cuando el estímulo se hace más fuertes el AWA se dispara. Esta línea de investigación tiene el potencial de expandir la comprensión científica del sistema nervioso en general.

Beneficios para la Salud de los Granos Enteros

Un estudio dirigido por la Universidad de Finlandia Oriental encontró que una ingesta alta de granos enteros incrementó los niveles de compuestos de betaína en el cuerpo que, a su vez, se asoció con un mejor metabolismo de la glucosa, entre otras cosas. Los hallazgos arrojan nueva luz sobre los efectos a nivel celular de una dieta rica en granos integrales, y puede ayudar en el desarrollo de productos alimenticios cada vez más saludables. Usando el análisis de metabolómica, el grupo investigó los efectos de una dieta rica en granos enteros sobre los metabolitos del cuerpo. Los efectos se estudiaron en ratones alimentados con forraje rico en salvado y en humanos que seguían una dieta rica en productos de granos integrales a lo largo de 12 semanas. Al final del seguimiento, los investigadores observaron una correlación entre la mejora del metabolismo de la glucosa y el aumento de la presencia de compuestos de betaína en el cuerpo, que actuó de manera similar a un medicamento para el corazón en experimentos a nivel celular. El descubrimiento de los nuevos compuestos asociados con los granos integrales mejora significativamente nuestra comprensión de por qué estos productos son buenos para nuestra salud. Estos hallazgos se publicaron hoy  en Scientific Reports y en American Journal of Clinical Nutrition.

¿Cuándo Esperar un Paro Cardíaco Repentino?

Los expertos del corazón han creído durante mucho tiempo que las mañanas de los días de semana, y especialmente los lunes, se tiene la mayor probabilidad de paros cardíacos repentinos. Pero un nuevo estudio de Cedars-Sinai muestra que eso ha desaparecido y ahora, es más probable que ocurran paros cardíacos repentinos en cualquier día y en cualquier momento. El estudio, publicado en la revista Peer y la revista Heart Rhythm analizó los datos del Estudio de Muertes Inesperadas en Oregon entre 2004 y 2014. De los 1.535 pacientes que murieron por un paro cardíaco repentino, solo el 13.9 % murió en las primeras horas de la mañana entre las 6 y las 10 am. No hubo evidencia de que ocurrieran más paros cardíacos repentinos los lunes. A diferencia  del infartos de miocardio, que generalmente son causados ​​por obstrucción de las arterias coronarias que reducen el flujo de sangre al músculo cardíaco, el paro cardíaco repentino es el resultado de una actividad eléctrica defectuosa del corazón y los pacientes pueden tener poca o ninguna advertencia, y el trastorno generalmente causa la muerte instantánea.

Descubren como Retardar el Envejecimiento

Investigaciones previas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota y de la Mayo Clinic demostraron que era posible reducir la carga de las células dañadas, lo que se conoce como células senescentes, y prolongar la vida útil y mejorar la salud, incluso cuando el tratamiento se inicia tarde en la vida.  Los investigadores encontraron que un producto natural, llamado Fisetin, reduce el nivel de estas células dañadas en el cuerpo. Encontraron esto tratando a los ratones hacia el final de la vida con este compuesto y observaron mejoras en la salud y la vida útil. Esta nueva investigación publicada en EBioMedicine  sugiere que podemos extender el período de salud, denominado healthspan, incluso hasta el final de la vida. Pero todavía hay muchas preguntas que abordar, incluida la dosis correcta. Siempre hubo limitaciones a la hora de descubrir cómo actuará un medicamento en diferentes tejidos, y células en un cuerpo que envejece. Los investigadores no tenían una manera de identificar si un tratamiento en realidad estaba atacando a las células particulares que son senescentes, hasta ahora. El equipo utilizó la tecnología de citometría de masas, o CyTOF, y la aplicó por primera vez en la investigación del envejecimiento, para mostrar que el medicamento funciona, en subconjuntos específicos de estas células dañadas dentro de un tejido determinado.

Pronostico Meteorológico para Venezuela

Revolucionario Tratamiento contra el Cáncer gana el Nobel 2018

James Allison de EE. UU. Y Tasuku Honjo de Japón ganaron el Nobel de medicina 2018  por identificar dos frenos diferentes en el sistema inmune que, cuando se desactivan, permiten que el sistema de defensa ataque las células cancerosas de forma más rápida y efectiva. Allison fue uno de los dos científicos que desarrollaron anticuerpos para una molécula inhibidora de freno o punto de control, llamada CTLA-4 en 1995 y Honjo descubrió otra, PD-1, casi al mismo tiempo. Una vez que se identificaron estos frenos, los investigadores pudieron trabajar en cómo desactivarlos y obtener células T  para comenzar a atacar. El objetivo es neutralizar estas moléculas, entre ellas CTLA-4 y PD-1, y en esto han estado trabajando los receptores del Premio Nobel. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. ya aprobó varios tratamientos de punto de control, incluidos algunos que usan el PD-1. Si bien en teoría debería funcionar para la mayoría de las formas de cáncer, es más eficaz en las personas con mayor número de mutaciones, como en el caso de melanomas y cáncer de pulmón. Esta es una revolución equivalente al descubrimiento de antibióticos y puede ser un hito en la historia de la medicina.

Variaciones Celulares llevan al desarrollo de la Enfermedad Renal

Mediante la integración de la información del análisis de asociación del genoma relacionado con CKD (GWAS) con enfoques más específicos, los investigadores de la Perelman School of Medicine en la Universidad de Pensilvania identificaron los genes y las células asociadas con la Enfermedad Renal Crónica (ERC). Los genes candidatos que se creen causan CKD-27, se expresaron de forma más abundante en el túbulo proximal del riñón, según el análisis de secuenciación de ARN de una sola célula. Los túbulos son parte de los filtros finos del riñón donde los nutrientes se reabsorben de la orina. De esta lista de 27 genes, inicialmente se enfocaron en un gen, la proteína adaptadora DAB2 en la ruta TGF-β y descubrieron que estaba conectada a muchos otros genes centrales para lograr una función renal adecuada. Utilizando dos tipos de modelos de ratón CKD confirmaron que la reducción de la expresión de DAB2 en los túbulos, protegió a los ratones de la ERC. Al disminuir la expresión del gen DAB2, la ruta de TGF-β de citoquina no indujo fibrosis en una reacción de cicatrización errónea de la herida. Mover este conocimiento hacia la clínica requiere varios pasos más, pero descubrir qué moléculas se han desviado para causar esta o otras enfermedades ayudara a desarrollar fármacos que contrarresten las moléculas hiperactivas que causan daño al tejido sano. El estudio fue publicado en Nature Medicine.

Los Edulcorantes Artificiales afectan Negativamente la Salud

Un artículo publicado en la revista Molecules realizado por investigadores de la Universidad Ben-Gurion del Negev (BGU) en Israel y la Universidad Tecnológica Nanyang en Singapur resalta la toxicidad relativa de seis edulcorantes artificiales (aspartamo, sucralosa, sacarina, neotame, advantame y acesulfame de potasio-k) y 10 suplementos deportivos que contienen estos edulcorantes artificiales. Las bacterias que se encuentran en el sistema digestivo se volvieron tóxicas cuando se las expuso a concentraciones de solo 1 mg / ml. de los edulcorantes artificiales. Esta es una prueba más de que el consumo de edulcorantes artificiales afecta negativamente a la actividad microbiana intestinal, que puede causar una amplia gama de problemas de salud. Los edulcorantes artificiales se utilizan en innumerables productos alimenticios y refrescos con contenido reducido de azúcar. Muchas personas consumen este ingrediente sin su conocimiento. Además, los edulcorantes artificiales se han identificado como contaminantes ambientales emergentes, y se pueden encontrar en los acuíferos potable y de superficie, y en los acuíferos subterráneos. Estos  resultados  pueden ayudar a comprender la toxicidad relativa de los edulcorantes artificiales y el potencial de efectos negativos sobre la comunidad microbiana intestinal y el medio ambiente.

Caso Clínico Paciente con Dolor Abdominal en Fosa Iliaca Derecha

Masculino de 54 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial sistémica y colon irritable tratado con antiespasmódico, metoclopramida y omeprazol, quien  acudió a urgencias y a médico familiar en múltiples ocasiones por dolor abdominal  en fosa iliaca derecha

El dia de hoy presenta dolor tipo colico de intensidad moderada en hemiabdomen inferior de predominio derecho el cual ha ido en incremento, niega irradiaciones ,  sin atenuantes o exacerbantes, niega fiebre, niega nausea, niega sintomatología urinaria, refiere ultima evacuación  de características normales

Exploración física: signos vitales dentro de parámetros normales con buena coloración e hidratación de mucosas y tegumentos, cardiopulmonar sin compromiso agudo, abdomen blando depresible globoso a expensas de panículo adiposo, peristalsis normoactiva, con dolor a la palpación profunda en fosa iliaca derecha, mc burney negativo, resistencia muscular voluntaria en hemiabdomen derecho, sin datos de irritación peritoneal, no se palpa masa o plastron, tacto rectal con ámpula vacía.

Estudios de laboratorio: leucocitos 11.300 /mm3, neutrófilos 9.000 /mm3, hemoglobina 15.60 g/dL, hematocrito 45.80%, plaquetas 203 /mm3, glucosa 107 g/dL, creatinina sérica 0.90 mg/dL, Deshidrogenasa Láctica 345 UI/L, amilasa sérica 68 U/L, bilirrubina total 0.85 µmol/L, examen general de orina nitritos negativos, leucocitos negativos, bacterias moderadas, mucina abundante

Estudios de imágenes: Radiografía de abdomen de pie y decúbito: se observa abundante coprostasia, escaso niveles hidroaéreos de predominio derecho , Tomografía Abdominal con aumento de grosor del apéndice cecal hasta 9.30 mm con cambios en la grasa pericecal. Con reporte pb apendicitis complicada

Tratamiento:Se realiza procedimiento quirúrgico en donde se reportan como hallazgos: apéndice cecal indurada, emplastronado con base respetada, necrosis, fibrina y absceso periférico escaso, se envía muestra a patología

Resultado de Patología: Enfermedad de Crohn, descripción histopatológica: granuloma con infiltración de neutrófilos a lámina propia, perdida de epitelio.

Se realiza colonoscopia, como parte de protocolo de estudio de enfermedad de Crohn, el cual reporta: Colon sigmoides redundante, resultado histopatológico, inflamación crónica inespecífica.

DISCUSIÓN: La asociación entre apendicetomía  y enfermedades inflamatorias del colon , es aun controversia en diversos artículos, se ha observado en estudios de meta-análisis una asociación inversamente proporcional entre la apendicetomía y la colitis ulcerosa, sin embargo, se desconoce la fisiopatología de esta aparente protección . Se ha propuesto como hipótesis, el apéndice como órgano inmune que al ser extraído cambia la respuesta a favor de las células T supresoras , lo cual previene una respuesta inmune inapropiad) A su vez, se ha observado incremento en Fox P3 CD25 durante la  apendicitis lo que pudiera iniciar una respuesta inmune reguladora que prevenga la autoreactividad en  colitis ulcerosa,  se  ha observado este factor protector únicamente  si se realiza la cirugía después de los 20 años(9) ; sin embargo la asociación con la enfermedad de Crohn sigue siendo controversial, se ha observado una asociación causal; no obstante esta disminuye al pasar 5 años. Las principales complicaciones asociadas a la apendicetomía por enfermedad de Crohn se encuentran abscesos y fistulas.

CONCLUSIONES: Se ha reportado una incidencia de enfermedad de Crohn postapendicectomia con diferencia significativa a un año y sin diferencia a 5 años, por lo que concluimos corresponde únicamente a un diagnóstico más oportuno de la enfermedad; sin embargo, continúa siendo controversial y requiere mayor estudio.  Se requiere mayor seguimiento del paciente para descartar complicaciones, además de requerirse establecer protocolos para el estudio de pacientes con dolor abdominal crónico con la finalidad de descartar enfermedades inflamatorias intestinales y establecer un tratamiento oportuno.

Una Mala Nutrición lleva a Comportamientos Violentos o Agresivos

El consumo de alimentos altamente procesados ​​y azucarados puede conducir a picos y valles repentinos en la cantidad de glucosa en la sangre de una persona. Esto puede causar fatiga, irritabilidad, mareos, insomnio e incluso es un factor de riesgo para la depresión, particularmente en los hombres. Se ha demostrado que una dieta de alimentos integrales puede ofrecer protección contra la depresión. Los bajos niveles de hierro, magnesio y zinc pueden provocar un aumento de la ansiedad, un estado de ánimo bajo y una concentración deficiente, lo que conduce a déficits de atención y trastornos del sueño. Una dieta deficiente, lleva a déficits de atención y la hiperactividad puede hacer que un comportamiento impulsivo y agresivo sea más probable. Los estudios han demostrado que los altos niveles de impulsividad están conectados con niveles altos y estables de ofensas. Una nutrición decente tiene el poder de impactar positivamente la autoestima, la salud, el aprendizaje y el desarrollo.  Es por ello que para romper el ciclo de reincidencia, y evitar que un joven se convierta en un delincuente se debe satisfacer las necesidades básicas propias de los jóvenes y respetar el derecho humano básico de una nutrición adecuada y sobre todo saludable.

Primer caso humano de hepatitis E transmitido por Ratas

Este estudio de la Universidad de Hong Kong demuestra de manera concluyente, por primera vez en el mundo, que el HEV de rata puede infectar a los humanos y causar infección clínica, este descubrimiento tiene una gran importancia para la salud pública. La enfermedad se encontró en un hombre de Hong Kong de 56 años de edad que produjo persistentemente pruebas anormales de la función hepática después de un trasplante de hígado. Él podría haber contraído la enfermedad a través de alimentos infectados con excrementos de rata, según los investigadores. El hombre vivía en una urbanización donde había indicios de infestación de ratas fuera de su casa. Él se está recuperando después de ser tratado.

Enfoque de Tratamiento para la Uveítis No infecciosa

Investigadores del National Eye Institute compararon tres tratamientos de corticosteroides de uso común para el edema macular en pacientes con uveítis: 1.- Inyección periocular de acetónido de triamcinolona ; 2.- Inyección intravítrea de acetónido de triamcinolona; y 3.- Inyección intravítrea de un implante de dexametasona, que libera lentamente el medicamento dentro del ojo durante varios meses. A los 2 meses, todos los grupos de tratamiento presentaron mejorías en el edema macular en comparación con el valor inicial. Sin embargo, los dos grupos intravítreos tuvieron reducciones más grandes en el edema macular en comparación con los resultados en el grupo de tratamiento periocular. Lo que sugiere que el enfoque de tratamiento para el edema macular uveítico debe ser a través de la ruta intravítrea. Si bien cada uno de estos tres tratamientos han demostrado que son efectivos en el tratamiento de las complicaciones del edema macular de la uveítis, esta es la primera comparación directa. Estos resultados fueron publicados hoy en la revista Ophthalmology.

Porque la Piel Humana es más resistente al Cáncer

En un artículo publicado hoy en Cell Stem Cell los investigadores del Instituto Wellcome Sanger y la Unidad de Cáncer MRC de la Universidad de Cambridge señalan que las células mutadas en la piel crecen para formar clones que compiten entre sí. Muchos clones mutantes se pierden del tejido en esta competencia. El tejido de la piel es resistente y funciona normalmente mientras las células mutantes compiten con él. En el estudio, los científicos usaron ratones para modelar las células mutadas que se ven en la piel humana. Los investigadores se centraron en el gen p53, un factor clave en los cánceres de piel no melanoma. El equipo creó un 'interruptor' genético que, cuando se activaba, reemplazaba a p53 con el gen idéntico, incluido el equivalente a un cambio de base de una sola letra. Esto cambió la proteína p53 y dio a las células mutantes una ventaja sobre sus vecinos. Las células mutadas crecieron rápidamente, se extendieron y tomaron el tejido de la piel, que se volvió más grueso en apariencia. Sin embargo, después de seis meses, la piel volvió a la normalidad y no hubo diferencia visual entre la piel normal y la piel mutante. Luego emitieron dosis muy bajas de luz ultravioleta en ratones con p53 mutado. Las células mutadas crecieron mucho más rápido, alcanzando el nivel de crecimiento visto a los seis meses en clones no irradiados con radiación UV en solo unas pocas semanas. Sin embargo, a pesar del crecimiento más rápido, el cáncer aún no se formó después de nueve meses de exposición. La razón por la que las personas contraen cáncer de piel no melanoma es porque gran parte de su piel ha sido colonizada por células mutantes que compiten entre si a lo largo del tiempo. Cuanto más tiempo estamos expuestos a la luz solar, más mas se impulsan nuevas mutaciones y competencia en nuestra piel y eventualmente, la mutación sobreviviente puede convertirse en cáncer.

Como el Cerebro Codifica el Habla

Una investigación del Northwestern Medicine y Weinberg College of Arts and Sciences en USA  registro señales cerebrales de la superficie cortical utilizando electrodos colocados en pacientes sometidos a cirugía cerebral. Los pacientes tenían que estar despiertos durante la cirugía, por lo que los investigadores les pidieron que leyeran palabras de una pantalla. Después de la cirugía, los científicos marcaron los tiempos en que los pacientes producían los fonemas y gestos. Luego usaron las señales cerebrales registradas de cada área cortical para decodificar qué fonemas y gestos se habían producido, y midieron la precisión de la decodificación. Las señales cerebrales en la corteza precentral fueron más precisas para decodificar mas los gestos que los fonemas, mientras que las de la corteza frontal inferior decodifico tanto los fonemas como los gestos. Esta información ayudó a apoyar los modelos lingüísticos de la producción del habla. También ayudará a los ingenieros a diseñar interfaces de máquinas cerebrales para decodificar el habla de estas áreas cerebrales. El próximo paso para la investigación es desarrollar un algoritmo para las interfaces de la máquina cerebral que no solo decodifique los gestos sino que también combine esos gestos decodificados para formar palabras en pacientes que por diversas afectaciones no pueden modular palabras. El estudio fue publicado hoy en el Journal of Neuroscience.

Un mal control de la diabetes aumenta el riesgo de infecciones graves

El estudio, de la Universidad de Londres, analizó los registros médicos de más de 85,000 adultos diabéticos entre 40 y 89 años con una medición de hemoglobina glicosilada. Los investigadores compararon pacientes con diabetes con un control deficiente y con un buen control. Descubrieron que el riesgo de infecciones aumentó en las personas con el peor control de la diabetes. Encontraron que el control deficiente de la diabetes representaba el 15% de las infecciones por neumonía y el 16% de todas las muertes relacionadas con infecciones. El gran tamaño del estudio permitió a los investigadores demostrar que las infecciones graves aumentan más en las personas con diabetes tipo 1 con control deficiente. Los pacientes con un buen control de la diabetes siguen teniendo un mayor riesgo de contraer una infección en comparación con los pacientes sin diabetes.

Encuentran una Molécula que revierte la Enfermedad de Parkinson

Después de analizar más de 14,000 moléculas, los investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona encontraron una molécula denominada SynuClean-D, la cual inhibe la agregación de la proteína alfa-sinucleína y rompe las fibras amiloides ya formadas, impidiendo así el inicio del proceso neurodegenerativo que causa la aparición de la enfermedad de Parkinson. A través de experimentos realizados con el pequeño gusano Caenorhabditis elegans, uno de los modelos animales más utilizados en enfermedades neurodegenerativas, los investigadores pudieron verificar que al administrarlo a través de los alimentos, la molécula era capaz de reducir notablemente las agregaciones de alfa-sinucleína, evitando la propagación de agregados tóxicos y, por lo tanto, evitar la degeneración de las neuronas dopaminérgicas.  Para identificar la SynuClean-D se desarrolló una metodología capaz de identificar inhibidores de la agregación de alfa-sinucleína entre miles de moléculas. Una vez identificados, se realizó una caracterización biofísica in vitro de su actividad inhibidora y se realizaron pruebas para descubrir su comportamiento con cultivos de células neurales humanas, antes de probarlo en modelos animales de la enfermedad. Los experimentos demostraron que la administración del inhibidor identificado redujo la agregación de proteínas, mejorando la movilidad del animal y protegiéndolo de la degeneración neural. Este estudio, se publicó hoy en PNAS.

Como Atacar las Partículas Tóxicas que destruyen las Células Cerebrales

Académicos de la Universidad de Cambridge y de la Universidad de Lund en Suecia han ideado la primera estrategia que lleva a la esperanza de que se puedan desarrollar nuevos medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer. Con el tiempo, el cerebro se reduce drásticamente y la destrucción celular causa fallas en la memoria, cambios de personalidad y problemas para llevar a cabo las actividades diarias. Los científicos identificaron depósitos anormales llamados oligómeros de proteínas como la causa de la demencia, ya que cuando las personas tienen la enfermedad, estas proteínas se vuelven rebeldes, forman grupos y matan a las células nerviosas sanas. Un cerebro sano tiene un sistema de control de calidad que elimina efectivamente las masas de proteínas potencialmente peligrosas, conocidas como agregados. Al envejecer, el cerebro pierde capacidad para deshacerse de los depósitos peligrosos, lo que lleva a la enfermedad. El equipo cree que sus primeros candidatos a fármacos de cinética química podrían llegar a los ensayos clínicos en alrededor de dos años. Como el proceso de agregación es altamente dinámico, el marco de la cinética permite abordar este problema de una nueva manera y encontrar enfoques para detener la generación de proteínas tóxicas desde su origen. Esta investigación fue publicado hoy en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).

Nuevo medicamento puede aliviar o eliminar la enfermedad celíaca.

En un estudio liderado por Bioprocesos de TU Wien y la Universidad Tecnológica de Viena se informa que el fármaco bloquea la molécula invasora del gluten sin activar el sistema inmunitario, suprimiendo los síntomas de la enfermedad celíaca. Para hacer esto, ciertas bacterias deben ser reprogramadas para que produzcan los denominados "cuerpos de inclusión": pequeñas partículas que consisten en proteínas incorrectamente plegadas. El proyecto fue apoyado por SCIOTEC Diagnostic Technologies GmbH, y este será quien llevara el nuevo producto médico al mercado. Será una preparación que los pacientes celíacos pueden tomar junto con alimentos que contienen gluten para aliviar los síntomas celíacos. Queda por verse si los síntomas desaparecerán por completo o solo se aliviarán. Los efectos precisos probablemente variarán de persona a persona. El producto luego de ser aprobado se espera que este disponible en las farmacias  en el 2021.

Defectos de la Proteína ASTN2 conducen a trastornos del Neurodesarrollo

 ASTN2 Rockefeller University

Un nuevo estudio, de la Rockefeller University publicado en Actas de la Academia Nacional de Ciencias demostró que la proteína ASTN2 ayuda a alejar las proteínas de la membrana de manera oportuna y sus defectos conducen a trastornos del neurodesarrollo como el autismo y la discapacidad intelectual. Las neuronas se envían mensajes entre sí en forma de sustancias químicas o neurotransmisores que activan las proteínas receptoras en la superficie de las células vecinas. La comunicación química es altamente dinámica, lo que significa que los receptores también deben ser dinámicos: giran constantemente dentro y fuera de la membrana, asegurando una respuesta rápida a las señales entrantes. La proteína ASTN2 actúa como un traficante durante la migración celular en el desarrollo temprano. Específicamente, la proteína parece expresarse desproporcionadamente en el cerebelo, principalmente en los componentes de las neuronas responsables del movimiento de las proteínas, donde hay una colección de moléculas que se unen a ASTN2. Cuando los investigadores aumentaron la expresión de ASTN2 en neuronas de ratón, los niveles de unión disminuyeron, lo que sugiere que ASTN2 se une a las proteínas y luego las aleja de la membrana para su degradación dentro de la célula. Los hallazgos sugieren que las personas que tienen mutaciones en ASTN2 producen menos proteínas, lo que conduce a sinapsis más lentas o más débil lo que dificulta las conexiones neuronales y la comunicación. Esta investigación respalda la visión de que la alteración de la composición proteica superficial en el cerebelo se asocia con una serie de trastornos del neurodesarrollo.

Caso Clinico lesión en cuero cabelludo, con bordes descamativos

Niño de 4 años que consulta por con lesión redondeada en cuero cabelludo, con bordes descamativos, de menos de 2 cm de diámetro en región frontoparietal izquierda, sin alopecia ni prurito local. Se inicia tratamiento con ketoconazol tópico, 2 veces al día, durante 15 días, con buena evolución. A los dos meses le aparece una lesión de similares características en el hombro derecho, se pauta el mismo tratamiento, con buena respuesta. Coincidiendo con la lesión en el hombro, presenta de nuevo lesión en misma localización de cuero cabelludo, en esta ocasión presenta una placa eritematosa redondeada, con características inflamatorias, con pústulas y supuración, asociada a placa de alopecia franca. Ante la sospecha de tiña capitis inflamatoria,  se recoge cultivo de exudado y de las escamas, y se inicia tratamiento con griseofulvina oral a 10 mg/kg/día repartido en 2 dosis al día.  A las 2 semanas de tratamiento  el cultivo reporta Trichophyton rubrum, se revalora presentando buena evolución de la placa con alopecia descamativa pero sin signos inflamatorios, por lo que se mantiene tratamiento durante 8 semanas. Al mes de finalizar el tratamiento se revalora y persiste una repoblación marcada de la lesión se realiza cultivo de la descamación siendo este negativo para hongos.

DISCUSIÓN: Las tiñas o dermatofitosis son infecciones micóticas superficiales que afectan a estructuras que contienen queratina como son el estrato córneo de la piel, el pelo y las uñas. Están causadas por hongos filamentosos denominados dermatofitos. Se denominan hongos queratinofílicos, por su especial predilección por parasitar las estructuras queratinizadas.

Los dermatofitos se clasifican en tres géneros: Trichophyton (T), Microsporum (M) y Epidermophyton (E), este último es incapaz de parasitar el pelo. La tiña del cuero cabelludo, tiña capitis o tinea capitis es la dermatofitosis más frecuente en la infancia. Es aquella que afecta al cuero cabelludo, pelo y anejos (cejas y pestañas) y está producida por dermatofitos de los géneros Microsporum  y Trichophyton. Afecta de forma predominante a la edad infantil (más del 95% de los casos afectan a este grupo etario), siendo más frecuente entre los 3 y 8 años de edad. Es muy contagiosa pudiendo ocasionar epidemias escolares. La tiña capitis supone la primera causa de alopecia en la infancia. Es raro encontrarlo en la edad adulta, probablemente por la presencia tras la pubertad de ácidos grasos no saturados en las secreciones sebáceas que inhiben y tienen acción nociva sobre los dermatofitos. T. rubrum puede llegar a ser el agente causal en el 80-90% de las tiñas de uñas y pies, pero en el caso de la tiña capitis es poco frecuente no llegando a representar el 1%, sin embargo fue el agente causal en nuestro paciente. Las diferentes especies de dermatofitos (se nombran sólo las productoras de  tiña capitis) se pueden clasificar según su reservorio ecológico en: -Antropofílicos (parasitan de forma exclusiva al ser humano, existen portadores asintomáticos): violaceum, T. tonsurans, T. Mentagrophytes variante interdigitalis y T. rubrum, -Zoofílicos (parasitan animales, y a partir de estos infectan al hombre de forma directa e indirecta): canis (perros y gatos), T verrucosum (bóvidos u ovinos), T. Mentagrophytes variante mentagrophytes (roedores y conejos). -Geofílicos (viven en el suelo como saprófitos, nutriéndose de la queratina existente en él: en pelos, escamas, plumas y con estos se infectan ocasionalmente tanto animales como hombres). Gypseum.

El agente causal varía en función del área geográfica y la población estudiada. En Norteamérica hasta el 90% de los casos están producidos por T. tonsurans. En América latina, Europa oriental y en el resto de Europa occidental es Microsporum canis.  Aunque los viajes a zonas endémicas, adopciones internacionales así como la inmigración está haciendo que la epidemiología este cambiando y aumente la prevalencia de algunas especies de dermatofitos, antes poco comunes, como por ejemplo T. violaceum. Los factores de riesgo asociados son: climas cálidos, hacinamiento, hábitos higiénicos deficientes, bajo nivel socioeconómico, desnutrición, contacto con animales doméstico y no domésticos, inmunodeprimidos (HIV, trasplantados), diabéticos… En nuestro caso no se identificaron factores de riesgo asociados.

Clínica: La expresión clínica va a depender de diferentes factores: la localización de la invasión micótica, la respuesta inmunitaria del huésped y la especie causante.

Tiña no inflamatoria o tonsurante o seborreica, al inicio aparece eritema, descamación, prurito y alopecia mínima que puede pasar desapercibida. Según su expresión clínica se dividen en: Variedad microspórica (de placas grises), es la más frecuente en nuestro medio, donde está causada por canis. Se presenta como una placa alopécica única redondeada, de crecimiento centrífugo, que puede alcanzar un tamaño considerable y con descamación intensa, con todos los cabellos de la placa afectados y rotos a pocos milímetros del orifico y recubierta de escamas grisáceas, puede acompañarse de prurito discreto. Se localizan preferentemente en vértex u occipucio y no deja cicatriz ni alopecia residual. Variedad tricofítica (de los puntos negros), causada en nuestro medio por Trichophyton mentagrophytes, violaceum, T. tonsurans y T. rubrum. Aparecen placas pequeñas y múltiples con una alopecia irregular por no afectar a todos los pelos (encontramos pelos sano y enfermos). Los pelos afectos se rompen en la misma salida del folículo, dando aspecto  característico de “puntos negros” a la placa. Presentan escasa descamación. Con el tiempo pueden confluir y formar placas grandes. Tiende a la cronicidad, pudiendo persistir en la edad adulta.

 Dentro del diagnóstico diferencial de las tiñas no inflamatorias debemos tener en cuenta: alopecia areata, alopecia traumática, tricotilomanía, falsa tiña amiantácea, dermatitis seborreica, psoriasis del cuero cabelludo.

Tiña inflamatoria o Querion de Celso: los patógenos responsables suelen ser dermatofitos geófilos o zoófilos, la queratinasa de estos dos grupos produce una intensa reacción inflamatoria, mientras que la del grupo antropofílico es menor. Es la consecuencia de una reacción de hipersensibilidad. Comienza como una o varias placas eritemato-descamativas con caída o no de pelos que en pocos días presenta una intensa infamación con evolución hacia una placa prominente bien delimitada con edema, eritema y formación de costras con pústulas en su interior. El cabello se desprende con facilidad. Finalmente adquiere aspecto abscesificado, con salida de pus por los orificios foliculares adquiriendo aspecto de ¨lesión en espumadera¨. Presenta dolor a la palpación que cede cuando drena. Es característica la presencia de adenopatías reactivas retroauriculares y/o cervicales y pueden asociar fiebre. Puede aparecer alopecia cicatricial.

El diagnóstico diferencial de la tiña inflamatoria hay que hacerlo con absceso piógenos, miasis forunculoide, piodermitis de cuero cabelludo (foliculitis, forunculosis, celulitis),  lupus eritematoso discoide, líquen plano pilaris, foliculitis decalvante, foliculitis disecante.

Aunque en nuestro caso la lesión incipiente se presentó como una variante no inflamatoria con eritema y descamación (la alopecia que si estaba, pasó desapercibida), en su evolución asoció componente inflamatorio, no habitual en el agente aislado que suele producir una tiña no inflamatoria variante tricofítica.

Fávica o costrosa, cuyo agente es schoenleinii. Es un tipo de tiña prácticamente erradicada.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la clínica descrita, pero el agente causal no puede determinarse exclusivamente por medio del cuadro clínico. El diagnóstico etiológico es microbiológico y se considera necesario para establecer un tratamiento correcto y valorar el pronóstico del proceso infeccioso. Por este motivo, debido a que es necesario poner tratamiento sistémico precoz, se recomienda recogida de muestra para determinar el agente etiológico pautándose tratamiento empírico hasta los resultados definitivos.

Para recoger la muestra, si se tratan de lesiones descamativas se recomienda raspar el borde (zona más activa de la lesión) con un bisturí o una cucharilla y depositarla en un contenedor estéril. En los casos en los que hay afectación del pelo, además de lo anterior se recomienda enviar además pelos del área de la lesión que se encuentren fragmentados, estos serán recogidos con pinzas. Las muestras deben de procesarse lo antes posible.

Tratamiento: Siempre va a requerir iniciar tratamiento sistémico oral porque los antifúngicos tópicos no penetran en el folículo piloso (como ocurrió en nuestro caso). Si se realiza tratamiento en los primeros estadios, se puede evitar la alopecia residual.

Griseofulvina (autorizada niños > 2 años): es el fármaco más utilizado para el tratamiento de estas infecciones en la población pediátrica, y es de primera elección si se sospecha una infección por Microsporum. Se recomiendan dosis de 10-20 mg/kg/día dividida en 2 tomas. La absorción es mejor con una comida grasa. La duración del tratamiento será de entre durante 6 a 12 semanas. Algunos autores recomiendan continuar el tratameinto hasta 2 semanas después de evidencia de curación. Se considera un fármaco seguro y bien tolerado en la edad pediátrica aunque se han descrito algunos casos de agranulocitosis y anemia aplásica.

 La terbinafina puede ser una alternativa segura aunque es menos eficaz en infecciones por Microsporum. (niños > 4 años: off-label). Es más efectivo contra el tonsurans. Consigue concentraciones elevadas en el estrato córneo y el pelo que persisten hasta 7 semanas después de la suspensión del tratamiento. La posología recomendada es: peso < 25 kg, 125 mg/día; entre 25 y 35 kg, 187,5 mg/día; > 35 kg de peso, 250 mg/día, durante 4 semanas.

Otros fármacos usados son el itraconazol (autorizada niños y lactantes > 6 meses) a dosis de 3-5 mg/kg/día  durante 4-6 semanas, así como fluconazol a dosis de 5 mg/kg/día durante 3-6 semanas, pero son muchos menos utilizados en población pediátrica.

En casos de tiñas muy inflamatorias algunos autores recomiendan la utilización de corticoides sistémicos prednisona a 1 mg/kg/día durante 7 días, con la finalidad de disminuir la reacción inflamatoria y evitar la alopecia cicatricial.

Aunque los tratamientos tópicos, no penetran en el folículo piloso, se recomienda que sean utilizados como adyuvante tópicos, ya que reducen la viabilidad de las esporas fúngicas presentes en el pelo y reducen el potencial de contagio. Entre ellos están el champú de ketoconazol al 2% y el champú de selenio al 1% (se dejan actuar 5-10 minutos, tres veces a la semana).

Así mismo además del tratamiento farmacológico es importante insistir a la familia en que eviten compartir peines, toallas, ropa, etc. Así como interrogar por si hubiera más casos entre los convivientes u animales domésticos del caso índice.

CONCLUSIÓN: La tiña capitis es la dermatofitosis más frecuente en la infancia, afectando de forma predominante a este grupo etario. En nuestro caso el agente causal fue el T. rubrum que aunque produce una gran mayoría de las tiñas de uñas y pies, es poco frecuente en el caso de la tiña capitis, además lo hizo en forma de tiña con características inflamatorias. Dado que la primera causa de alopecia en la población pediátrica es la tiña capitis, el adecuado y precoz tratamiento permitirá una adecuada evolución y disminuirá el riesgo de alopecia cicatricial. Por este motivo queremos incidir que ante un cuadro clínico sugestivo de tiña capitis es necesario pautar tratamiento antimicótico sistémico oral, (ya que los antimicóticos tópicos de forma aislada no son efectivos por no penetrar en el folículo piloso) y necesaria la recogida de cultivo para hongos previo al inicio de tratamiento.

Fuente: Portales Médicos

Descubren nuevas neuronas relacionadas con la Audición

Investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han identificado cuatro tipos de neuronas en el sistema auditivo periférico, tres de las cuales son nuevas para la ciencia, lo que podría ayudar a conducir hacia nuevas terapias para diversos tipos de trastornos de la audición, como el tinnitus y la pérdida de audición relacionada con la edad. Cuando el sonido llega al oído interno, se convierte en señales eléctricas que se transmiten al cerebro a través de las células nerviosas  en la cóclea. Anteriormente, la mayoría de estas células se consideraban de dos tipos: neuronas tipo 1 y tipo 2, tipo 1 que transmitía la mayor parte de la información auditiva. El estudio ha demostrado que las células tipo 1 en realidad comprenden tres tipos de células muy diferentes, lo que coincide con investigaciones anteriores que muestran variaciones en las propiedades eléctricas y la respuesta sónica de las células tipo 1. Asimismo, el equipo realizó su estudio en ratones utilizando la técnica relativamente nueva de secuenciación de ARN de células individuales. El resultado es un catálogo de los genes expresados en las células nerviosas, que pueden proporcionar a los científicos una base sólida para comprender mejor el sistema auditivo y para idear nuevas terapias y medicamentos. El estudio muestra que estos tres tipos de neuronas probablemente desempeñan un papel en la decodificación de la intensidad sónica, una función que es crucial durante las conversaciones en un entorno ruidoso, que dependen de la capacidad de filtrar el ruido de fondo. Esta propiedad también es importante en diferentes formas de trastornos de la audición, como tinnitus o hiperacusia.

Como Evitar el Hambre Emocional

El hambre emocional es un Trastorno de la Alimentación que  lleva a las personas a ingerir sobre todo mucha azúcar y grasas ya que al comer alimentos no saludables se disparan neurotransmisores, como la dopamina, que activan el centro de recompensa a nivel cerebral y el individuo se siente bien durante 30 o 45 minutos, como si estuviera bajo el influjo de alguna droga, por lo que este comportamiento puede generar adicción ya que no hay límite de saciedad y la comida se convierte en una vía de escape frente a la realidad. El hambre emocional también puede generar enfermedades crónicas no transmisibles del adulto, como la diabetes tipo 2, hipertensión y afecciones cardiovasculares. Para evitarla, es necesario identificar si el hambre que se siente es real o emocional. Cuando es hambre es real el cuerpo pide alimentos y puede estar acompañada de, mareo, dolor de cabeza y visión borrosa. En el hambre emocional solo la preferencia por ciertos alimentos la calma, por ello es necesario alimentarse equilibradamente. Es conveniente planificar 3 comidas principales sanas y algunas meriendas de ser necesario. Cuando contamos con todos los nutrientes que necesitamos, el cuerpo no busca más. Las personas que sienten que no pueden controlar sus emociones, tienen que  buscar ayuda psiquiátrica o apoyo para manejar la situación y evitar refugiarse en la comida para lograr evadir la realidad.

Uso de la Genética para identificar los subtipos de la diabetes tipo 2

Un estudio del Broad Institute of MIT y Harvard y Massachusetts General Hospital (MGH) pubicado en la revista PLOS Medicine indica que los cambios genéticos heredados pueden ser la base de la variabilidad observada entre los pacientes, con procesos diferentes que pueden conducir a niveles altos de azúcar en sangre y sus consecuencias. Al analizar los datos genómicos con una herramienta computacional que incorpora la complejidad genética, los investigadores identificaron cinco grupos distintos de sitios de ADN que parecen conducir a diferentes formas de diabetes.  Dos de estos grupos contienen variantes que sugieren que las células beta no funcionan correctamente, pero que difieren en sus efectos sobre los niveles del precursor de insulina, la proinsulina. Los otros tres grupos contienen variantes de ADN relacionadas con la resistencia a la insulina, incluyendo un grupo mediado por la obesidad, uno definido por el metabolismo alterado de las grasas en el hígado y otro provocado por defectos en la distribución de grasa dentro del cuerpo, conocido como lipodistrofia. Los resultados parecen reflejar parte de la diversidad observada por los médicos en la clínica. Por ejemplo, las personas del grupo similar a la lipodistrofia serían más delgadas que el promedio pero tienen diabetes resistente a la insulina, similar a un tipo raro de diabetes en la que se acumula grasa en el hígado, que es un proceso fundamentalmente diferente al de la resistencia a la insulina que resulta de la obesidad. La Investigación además de allanar el camino a subtipos clínicamente útiles, arroja luz sobre la fisiopatología diversa que subyace en la diabetes tipo 2 y ofrece un modelo para desentrañar la heterogeneidad de otras enfermedades complejas.

Patrón de riesgo para predecir el desarrollo de una Psicosis

Utilizando imágenes fMRI de personas que exhiben características que indican un alto riesgo de psicosis, el equipo observó una mayor conectividad funcional en el circuito cerebelo-talamo-cortical. En un segundo experimento, confirmaron que este patrón de hiperconectividad estaba presente entre aquellos que ya tienen un diagnóstico de esquizofrenia pero no en aquellos con otros trastornos psiquiátricos. Esta hiperconectividad sugiere que la red cerebral afectada puede reflejar mayores errores en el funcionamiento integrador del cerebro, como la confusión en la convergencia de información de diferentes regiones del cerebro.  Este patrón puede reflejar una compensación por dichos errores, que se cree que son la base del pensamiento desorganizado que es una característica de la psicosis. Se espera que este biomarcador se pueda utilizar en el cribado de segunda etapa después de la identificación de otros factores de riesgo para la esquizofrenia. La intervención temprana en pacientes con psicosis se ha relacionado con mejores resultados en la esquizofrenia, que generalmente afecta por primera vez a personas en su adolescencia. Estos hallazgos de la Universidad de Yale publicados en la revista Nature Communications nos pueden ayudar a los médicos a comenzar terapias de intervención temprana en aquellos pacientes con más probabilidades de desarrollar psicosis.

El Intestino y el Cerebro tienen una conexión Eléctrica Directa

Mediante el uso de un virus aumentado con fluorescencia verde, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke trazaron una señal a medida que viajaba desde los intestinos hasta el tallo cerebral en ratones. Se sorprendieron al ver que la señal cruzaba una única sinapsis en menos de 100 milisegundos, eso es más rápido que un abrir y cerrar de ojos. Eso tiene profundas implicaciones para nuestra comprensión del apetito. Muchos de los supresores del apetito que se han desarrollado se dirigen a las hormonas de acción lenta, no a las sinapsis de acción rápida y esa es probablemente la razón por la cual la mayoría de ellas han fracasado. El cerebro toma información de los cinco sentidos, a través de señales eléctricas que viajan por fibras nerviosas que se encuentran en la piel y músculos. Estas señales se mueven rápidamente, por lo que el aroma de las galletas recién horneadas apetece al abrir la puerta. Los nutrientes en el intestino, se pensaba, que estimulaban la liberación de hormonas, minutos u horas después de comer, y finalmente ejercían sus efectos sobre el cerebro. Este hallazgo sugiere que la información viaja como la fibra óptica utilizando al neurotransmisor glutamato, como mensajero ya que cuando  bloquearon la liberación de glutamato en las células intestinales sensoriales, los mensajes fueron silenciados. Esta Investigación es la puerta de entrada para determinar como el cerebro sabe cuándo el estómago está lleno de alimentos y calorías y como puede discernir el tipo de nutrientes y el valor calórico de los alimentos que comemos. La investigación fue publicado en la revista Science.

Consumir gluten en el embarazo se asocia con el desarrollo de diabetes

Un estudio del Instituto Bartholin en Dinamarca en colaboración con investigadores del Statens Serum Institut de Dinamarca publicado en BMJ analizo los datos de 63.529 mujeres embarazadas quienes informaron su dieta utilizando un cuestionario de frecuencia de alimentos en la semana 25 del embarazo. La ingesta media de gluten fue de 13 g / día, los investigadores identificaron 247 casos de diabetes tipo 1 ( 0,37%) entre los hijos de los participantes. Después de tener en cuenta la edad, el peso (IMC), la ingesta total de energía y el tabaquismo durante el embarazo, encontraron que el riesgo de diabetes tipo 1 del niño aumentaba proporcionalmente al consumo de gluten de la madre durante el embarazo (por 10 g / aumento diario). Este es un estudio observacional, por lo que no se pueden extraer conclusiones firmes sobre causa y efecto. Los mecanismos que podrían explicar esta asociación no se conocen y es demasiado pronto para cambiar las recomendaciones dietéticas sobre la ingesta de gluten en el embarazo, pero afirman que los médicos, investigadores y el público deberían conocer la posibilidad de que el consumo de grandes cantidades de gluten se asocie con un mayor riesgo para el niño de desarrollar diabetes.

La Respuesta Inmune se ajusta a la Replicación y Propagación del Virus

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota descubrieron que la respuesta del sistema inmune no solo está ajustada a la cantidad de replicación del virus, sino que también está sintonizada con la propagación del virus. Esta comprensión podría ser la base de mejores terapias de protección para los pacientes en el futuro. Para llegar a esta conclusion, primero tuvieron que crear un virus de influenza que no podría propagarse, es decir solo podría replicarse pero nunca entrar en una nueva célula. Una vez que lograron esto, pudieron ver artificialmente la propagación del virus, con el objetivo de estudiar cómo cambiaron las nuevas infecciones después de que comenzaron las respuestas inmunes. Descubrieron que durante la propagación del virus, la segunda ronda de replicación no infecta seriamente a las células ciliadas, del pulmón lo que significa que el cuerpo hace un buen trabajo protegiendo esas células. Sin embargo, otras células no estaban protegidas en absoluto, como las células alveolares que son las células responsables del intercambio de gases. Por qué y cuáles son los mecanismos que impulsan esto, y lo que esto significa para las enfermedades aún no se conoce. Gracias a esta investigación, ahora  se tienen los pilares para investigar esas preguntas. Este estudio publicado en Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS.

Las Bacterias y el Estrés Celular causan el Cáncer de Colon

Investigadores de la Universidad Técnica de Munich comprobaron que las bacterias, junto con el estrés en las células, causaban tumores exclusivamente en el colon y sin la participación de la inflamación. Las investigaciones llevaron a cabo el estudio inicialmente usando un modelo de ratón libre de gérmenes en los que el factor de transcripción activado ATF6 regulaba el estrés en la mucosa intestinal y, no se observaron cambios. Pero tan pronto como la microbiota se trasplantó a estos animales libres de gérmenes, se desarrollaron tumores y pudieron demostrar que los microorganismos están involucrados en el desarrollo de cáncer en el colon. El factor de transcripción ATF6 regula el estrés en las células y la intensidad y la duración de su activación aumenta con las enfermedades. La incidencia de ATF6 se encuentra aumentada en pacientes con cáncer de colon. Los Investigadores examinaron los datos de 541 pacientes con cáncer de colon. En aquellos casos en los que el nivel de factor de transcripción ATF6 aumentó significativamente, desencadenando estrés, la tasa de recurrencia después de la cirugía aumentó: Alrededor del 10 % de los pacientes presentaban riesgo de desarrollar cáncer de colon por segunda vez. Lo que ahora quedó claro, es que la inflamación crónica no tiene ningún efecto sobre el desarrollo del cáncer en el colon.