Encefalopatia espongiforme que produce degeneración del sistema nervioso con una alteración severa del ritmo circadiano. Es causada por una sustancias de naturaleza proteica, llamada prion, la cual se encuentran en las células del organismo en una forma inocua. No está claro que papel desempeñan los priones ni en la aparición de la enfermedad ni en el desarrollo de sus manifestaciones clínicas. La manifestación principal es el insomnio intratable, que altera el sistema nervioso autónomo de forma progresiva apareciendo alteraciones neuromusculares tales como debilidad y atrofia de las extremidades, hiperreflexia , espasticidad, temblores, disartria y mioclonías. La pérdida del ritmo circadiano afecta la secreción de melanina, prolactina y hormona el crecimiento, disminuye la secreción de ACTH y aumenta la secreción de cortisol. El cuadro evoluciona progresivamente de forma devastadora, se suele entrar en coma, falleciendo, a consecuencia de infecciones pulmonares. En la actualidad, existen pruebas de orientación diagnósticas, que incluyen análisis del líquido cefalorraquídeo electroencefalograma y polisomnografía . Sin embargo, la única forma de confirmar el diagnóstico de sospecha clínico es mediante biopsia o autopsia cerebral. No existe actualmente un tratamiento que pueda curar o controlar la enfermedad, aunque de modo sintomático se han empleado diversos fármacos.| |
12 diciembre 2008
Insomnio Familiar Fatal
Encefalopatia espongiforme que produce degeneración del sistema nervioso con una alteración severa del ritmo circadiano. Es causada por una sustancias de naturaleza proteica, llamada prion, la cual se encuentran en las células del organismo en una forma inocua. No está claro que papel desempeñan los priones ni en la aparición de la enfermedad ni en el desarrollo de sus manifestaciones clínicas. La manifestación principal es el insomnio intratable, que altera el sistema nervioso autónomo de forma progresiva apareciendo alteraciones neuromusculares tales como debilidad y atrofia de las extremidades, hiperreflexia , espasticidad, temblores, disartria y mioclonías. La pérdida del ritmo circadiano afecta la secreción de melanina, prolactina y hormona el crecimiento, disminuye la secreción de ACTH y aumenta la secreción de cortisol. El cuadro evoluciona progresivamente de forma devastadora, se suele entrar en coma, falleciendo, a consecuencia de infecciones pulmonares. En la actualidad, existen pruebas de orientación diagnósticas, que incluyen análisis del líquido cefalorraquídeo electroencefalograma y polisomnografía . Sin embargo, la única forma de confirmar el diagnóstico de sospecha clínico es mediante biopsia o autopsia cerebral. No existe actualmente un tratamiento que pueda curar o controlar la enfermedad, aunque de modo sintomático se han empleado diversos fármacos.
Redactado por el
Dr Jesús Gutierrez Daza
Hora:
6:18:00 p. m.
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Labels: Medicina
11 diciembre 2008
Adiccion al Azucar
El azúcar en la sangre puede actuar sobre el cerebro de forma muy similar a la cocaina, produciendo cambios conductuales y neuroquímicos con signos de retraimiento e incluso efectos posteriores duraderos que son parecidos al síndrome de abstinencia, ya que el azucar aumenta la dopamina, la cual actua en la parte del cerebro involucrada en la motivación y la recompensa, el núcleo accumbens. Las drogas también aumentan los niveles de dopamina en esa parte del cerebro. El efecto no sería producto del azúcar en sí, sino del acto de consumir mucha azúcar ya que existe una relación entre los desórdenes conocidos tradicionalmente como abuso de sustancias y el desarrollo de un deseo anormal por un compuesto natural, en este caso, el azúcar. Toda la evidencia apunta a que el azúcar es muy adictiva para los humanos y esta es la conclusión final a la que llego, este estudio realizado por el Instituto Nacional de Abuso de Drogas y el Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos.
Redactado por el
Dr Jesús Gutierrez Daza
Hora:
1:26:00 p. m.
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La Ambliopia u Ojo Vago
Se produce cuando, el cerebro favorece a uno de los ojos. El ojo preferido tiene visión normal pero, debido a que el cerebro ignora al otro ojo, la capacidad de visión de la persona no se desarrolla normalmente. El tratamiento consiste en hacer que el niño use el ojo débil o perezoso, ya sea colocando un parche en el ojo sano o gotas que nublen la vista temporalmente. En un ensayo reciente, el doctor Mitchell M. Scheiman, del Centro Jaeb para la Investigación de la Salud en Tampa, Florida, y sus colegas compararon las dos estrategias en niños de entre 7 y 12 años con ambliopía moderada. Unos niños recibieron atropina en el ojo sano y otros se les colocó un parche sobre él durante dos horas por día. A las 17 semanas, no se registraron diferencias importantes en la visión entre los grupos. Según estos resultados y hallazgos previos, el equipo de Scheiman concluyó que tanto el tratamiento con parches como con atropina puede mejorar la ambliopía en los chicos. Asimismo, la experiencia indicó que los beneficios se mantienen después de que la terapia finaliza.
Redactado por el
Dr Jesús Gutierrez Daza
Hora:
2:50:00 a. m.
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