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10 marzo 2016

Nuevo Enfoque en la Reparación de Heridas

Una Investigación de la Universidad Estatal de Georgia publicada en la revista Wound Repair and Regeneration determino que la enzima piruvato quinasa M2  (PKM2), que actúa en el último paso de la vía de la glucólisis, ayuda a la cicatrización de las heridas, promoviendo el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos. Este descubrimiento podría allanar el camino para nuevos tratamientos que favorecen la cicatrización, regeneración de tejidos y trasplante de tejidos ya que fácilmente podríamos usar la PKM2 en apósitos para heridas, por ejemplo, cuando se ha trasplantado piel de un donante. La PKM2 también podría ayudar a sanar las incisiones quirúrgicas internas. Los investigadores trataron heridas con diferentes agentes, incluyendo PKM2 y encontraron que la aplicación tópica de cierre de la herida temprano PKM2 ayudaba a promover altos niveles de crecimiento de los vasos. En muestras de tejido, PKM2 se detectó en el espacio extracelular de los tejidos de la herida, lo que sugiere su secreción durante la etapa de reparación. La enzima alcanzó su pico en el sitio de la herida en el tercer día y luego disminuyó. No se conoce exactamente cómo se libera PKM2, pero sabemos que es liberada por los neutrófilos, que son las primeras células en llegar el sitio de la herida. La PKM2 conecta la respuesta inmune a la siguiente fase, que es la proliferación, atrayendo las células reparadoras al sitio de la herida. El estudio encontró ademas un enlace molecular nuevo e importante entre la respuesta de la inflamación temprana y la fase de proliferación del tejido durante el proceso de reparación.

06 marzo 2016

El Síndrome de McKittrick-Wheelock

Este síndrome se caracteriza por diarrea crónica abundante, asociada con hiponatremia, hipopotasemia y en ocasiones, acidosis metabólica hipoclorémica. Es causado por adenomas vellosos, de gran tamaño, localizados a nivel del colon especialmente en el sigma o el recto. Estos originan depleción hidrosalina intensa e insuficiencia renal aguda. Son distintos los mecanismos descritos para avalar esta pérdida de electrolitos producidos por el tumor (sustancia P) como, mecanismos mediados por niveles elevados en la expresión de adenilato ciclasa y adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en la mucosa, así como prostaglandinas E2 . Parece que los dos últimos inhibirían la absorción de sodio aumentando la secreción de cloro y agua. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden bloquear la expresión de PGE2 en la mucosa, concretamente con indometacina, y si bien se considera que puede tratarse de una medida temporalmente aceptada al disminuir la frecuencia y cantidad de las deposiciones, no han de obviarse los efectos que de su uso pudieran derivarse y especialmente el empeoramiento de la función renal. Mucho más controvertido ha sido el uso de un análogo de la somatostatina que aumenta la secreción hasta en un 25%. El tratamiento definitivo en cualquier caso es el quirúrgico,valorando su extirpación endoscópica en el caso de lesiones poco extensas o bien resecciones intestinales que aseguren bordes libres de lesión en el caso de adenomas más extensos, ya que la posibilidad de transformarse en cáncer de un adenoma es directamente proporcional al mayor tamaño de la lesión y el componente velloso, así como al grado de displasia.

01 marzo 2016

Perdida de la Audicion en la Niñez

La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que alrededor del 60% de las pérdidas de audición en la niñez se podrían evitar con medidas de prevención. La pérdida de audición en el niño puede tener muchas causas, en particular causas congénitas como las malformaciones congénitas del oído y del nervio auditivo, afecciones perinatales como prematuridad, bajo peso al nacer,falta de oxígeno (asfixia perinatal) o ictericia neonatal. Infecciones, enfermedades del oido, ruidos y algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de las infecciones neonatales, el paludismo, la tuberculosis y el cáncer. Hay que adoptar medidas para reducir la pérdida de audición y para ello hay que reforzar los programas de inmunización para prevenir muchas de las infecciones que conducen a la pérdida de audición tales como la rubéola congénita, la meningitis, las parotiditis y el sarampión. Los programas de salud de la madre y el niño, para prevenir la prematuridad, el bajo peso al nacer, la asfixia perinatal, la ictericia neonatal y la infección congénita por citomegalovirus. Para el Diagnostico y Tratamiento es necesario realizar pruebas de audición a los recién nacidos y lactantes asi como escolares e iniciar las intervenciones apropiadas para detectar a los niños con pérdida auditiva congénita o de aparición temprana encaminadas a detectar, referir los casos y tratar las otitis comunes y la pérdida de audición. Controlar el uso de medicamentos ototóxicos para reducir al mínimo los peligros que entraña su uso indiscriminado. Así como los niveles de ruido ambiental, especialmente en los locales de diversión y recintos deportivos. Los aparatos personales de audio y auriculares de alta calidad dotados de mecanismos de seguridad contribuyen a reducir el riesgo de pérdida de audición que puede entrañar su uso.


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